铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定程度的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其中可能的致毒机制。结果表明:铜在低浓度下(10%致死浓度LC10=2.5μg·L~(-1),10%效应浓度EC_(10)=0.1μg·L~(-1))明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起了明显的细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

长江口潮滩表层沉积物中微塑料的分布及沉降特点

河口区域是污染物的源头与交汇的区域.为探索微塑料在长江口潮滩的污染现状,本文选取长江口6个采样点、4个季度的潮滩沉积物进行采样分析,长江口潮滩沉积物中微塑料检测结果显示的平均丰度为(3.42±1.31)items·g~(-1),有纤维状和碎片状两种存在形式,其中纤维状占主要部分.微塑料在潮滩沉积物中的分布与沉降和长江口冲淤情况有着高度一致性,在沉积物冲刷地段位点微塑料丰度较低,在沉积物淤积位点微塑料丰度较高.长江口潮滩沉积物中微塑料丰度在1月达到最高值,且在1月和4月各位点差异较大,在7月和11月差异较小.再悬浮实验表明,微塑料主要在表层沉积物和水中积聚.本文结果表明,长江口潮滩沉积物受到一定程度的微塑料污染,微塑料在潮滩的积聚与长江口冲淤、降水和潮汐等因素密切相关.本文的结果可以为长江口潮滩表层沉积物中微塑料的污染研究提供一定的基础数据.     

铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应

近年来工业和养殖业中铜和四环素的滥用,导致了一定的水环境污染问题。为探究铜与四环素对水生生物的毒害作用,选择斑马鱼作为受试生物,研究了铜及其与四环素的联合暴露对斑马鱼胚胎的毒性效应,并进一步探索了其可能的致毒机制。结果表明：铜在低浓度下（10%致死浓度LC10=2.5 μg?L-1,10%效应浓度EC10=0.1 μg?L-1）明显延迟了斑马鱼胚胎的孵化、卵黄囊吸收、头部、鱼鳔和体长等生长指标的发育,同时在心脏区域引起明显细胞凋亡效应。幼鱼体内总铜含量检测结果显示低浓度下铜的生物利用度相对更高。基因表达结果显示环境浓度的铜可能通过影响神经和心脏相关基因的表达引起斑马鱼胚胎的神经发育和心脏发育异常。铜和四环素的联合暴露实验结果表明二者的复合污染类型为拮抗作用,且两者相互作用可以形成络合物。综合以上结论,说明环境浓度的铜可能通过细胞凋亡、分子水平的变化等方式对水生生物的早期生长发育产生危害,如延迟生长发育、神经及心脏发育异常,另外铜可通过和四环素等环境中其他污染物的结合改变铜的生物有效性和毒性。     

粒径和包裹物对纳米银在海洋微藻中的毒性影响

纳米银由于其独特的抗菌特性广泛应用于工商业领域.通过研究3种不同粒径和包裹物的纳米银对典型海洋微藻中肋骨条藻(Skeletonema costatum)的毒性效应,进一步丰富纳米银对藻类毒性效应及其作用机制的认识.结果表明3种纳米银对硅藻细胞生长都有不同程度的生长抑制效应,其毒性大小依次为10 nm-OA10 nm-PVP20 nm-PVP.在细胞毒性方面,相同粒径的聚乙烯吡咯烷酮(PVP)包裹的纳米银比油胺包裹(OA)的纳米银毒性更小;而相同包裹物的10 nm和20 nm两种尺寸的纳米银的毒性效应主要取决于其在水环境中的粒径和浓度,在浓度小于500μg·L~(-1)时,大粒径的纳米银毒性更大;在浓度≥500μg·L~(-1)时,小粒径的纳米银毒性更大.在光合毒性方面,50μg·L~(-1)的10 nm-PVP显著上调3Hfcp A的表达(P0.05)和显著下调D1的表达(P0.05),10 nm-OA在浓度为500μg·L~(-1)显著上调3Hfcp A的表达(P0.05),而20nm-PVP处理组没有显著性变化,说明光合作用相关基因的表达对小粒径PVP包裹的纳米银更敏感.本研究结果表明,纳米银对海洋微藻的毒性是由粒径大小、包裹物类型、暴露介质以及暴露浓度等多方面因素共同决定的.纳米银的粒径越小毒性越大,粒径对纳米银的毒性效应影响很大;而包裹物通过影响纳米银在水介质中的粒径大小间接影响纳米银的毒性效应.