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1.
为了在实验中缩短微塑料的老化时间,更真实地模拟自然老化条件,采用介质阻挡放电(DBD)等离子体老化聚乙烯微塑料(PE-MP)和聚丙烯微塑料(PP-MP),同时研究了老化前后PE-MP和PP-MP对Zn (II)的吸附过程和机理.随着放电时间延长和输入电压升高,微塑料表面出现微小裂纹或孔洞,形成含氧官能团.老化后PE-MP和PP-MP对Zn (II)的吸附容量分别提高了22.7%和14.8%.老化前后微塑料对Zn (II)的吸附均符合准二级动力学模型.颗粒内扩散模型表明,Zn (II)在微塑料上的吸附过程可分为快速吸附,慢速吸附和吸附平衡3个阶段.同时,老化前后微塑料对Zn (II)的吸附均符合Langmuir吸附等温线模型.热力学结果表明,微塑料对Zn (II)的吸附是自发的吸热过程.Ca2+、腐殖酸和低pH值不利于微塑料对Zn (II)的吸附.  相似文献   
2.
为探究氨基脲(SEM)染毒对SD大鼠的神经行为毒性及其作用机制,将44只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,SEM低、中、高剂量组,每组11只,分别以0,7.5,15,30mg/(kg·bw)SEM的剂量连续灌胃染毒28d.染毒前后分别通过旷场实验和高架十字迷宫实验测试神经行为.采用液相色谱法测定γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU),ELISA法测定5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、单胺氧化酶(MAO)以及N-甲基-D-天氡氨酸受体(NMDAR)含量.结果显示,高剂量染毒组大鼠在旷场实验中运动总距离和中央区域距离显著低于对照组(P<0.05),各剂量组大鼠在高架十字迷宫实验中进入开臂时间百分比和进入开臂次数百分比均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,各染毒组大鼠脑组织中GABA含量和MAO活性均有不同程度降低,而GLU,NMDAR,5-HT,NE和DA水平均有不同程度上升.SEM诱导大鼠神经行为毒性的机制与破坏GABA和GLU的相互转化、增加NMDAR含量以及抑制MAO活性导致单胺类神经递质水平上升3个途径有关.  相似文献   
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