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城市回用水中多环芳烃致癌风险评价 总被引:1,自引:0,他引:1
为评价人群暴露于城市回用水中16种多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)对于人体健康的潜在风险,采用气相色谱-质谱(GC-MS)联用的分析化学方法对不同季节回用水中16种PAHs进行定量分析;在此基础上采用美国国家科学院和国家研究委员会提出的环境健康风险评价方法,分析不同回用条件下具有中国水体基质特色的城市回用水中PAHs健康风险.结果显示,回用水样中16种PAHs的总浓度为1 422.85 ng·L-1,污水处理厂二级出水水样16种PAHs的总浓度为1 791.77 ng ·L-1,经过处理后回用水中PAHs含量有所降低.风险评价分析结果显示,回用水在城市绿化、农业灌溉和景观娱乐3种不同回用途径下多环芳烃的致癌风险分别为788×10-8、2.77×10-6、3.04×10-6,总致癌风险为5.89×10-6.以上结果可以得出,回用水在城市绿化、农田灌溉和景观娱乐接触过程中多环芳烃所增加的致癌风险很低,回用水中多环芳烃的健康风险处于可接受水平. 相似文献
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城市再生水生产工艺中典型紫外防晒剂的去除 总被引:2,自引:0,他引:2
随着紫外防晒剂在个人护理用品中的大量使用,其环境及健康风险效应开始得到人们的关注.采用固相萃取-气相色谱-质谱联用(SPE-GC-MS)技术对天津某再生水厂不同处理单元中4种典型紫外防晒剂4-甲氧基肉桂酸-2-乙基己基酯(ethylhexylmethoxycinnamate,EHMC),羟苯甲酮(benzophenone-3,BP-3),3-(4-甲苯基亚甲基)-d-1-樟脑(4-methylbenzylidene,4-MBC),2-氰基-3,3-二苯基丙酸-(2-乙基)己基酸(octocylene,OC)的分布及去除情况进行了检测.结果表明,污水处理厂二级出水中4种目标化合物的浓度范围在34ng·L-1 ̄2128ng·L-1之间;4种物质在夏秋季(7月和9月)的浓度普遍高于冬季(2月).污水处理厂二级出水中的这4种紫外防晒剂在经过混凝-絮凝处理、连续膜过滤和臭氧氧化处理后出水中的浓度呈下降趋势,总去除率为28.3% ̄43.1%,其中臭氧氧化阶段对目标物的去除率最大(16% ̄29%),而连续膜过滤阶段去除率最小(3.6% ̄8.5%),混凝-絮凝阶段去除率介于2者之间(8% ̄21%).由此可见,紫外防晒剂在再生水处理过程中并未得到完全去除,因此再生水的使用需经周密规划,以免对人体健康和生态环境造成威胁. 相似文献
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硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS. 相似文献
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采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一. 相似文献
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