多酚对真核微藻的重金属抗性影响及其机制

以真核微藻斜生栅藻为试验对象,对其在重金属Pb²⁺胁迫下,添加焦性没食子酸(PA)后的生物量变化及其机制进行了探究.结果表明:作用第4d,10.0mg/L单独Pb²⁺对斜生栅藻的抑制率为73.1%,但在Pb²⁺胁迫的同时添加不同浓度PA(1.0,5.0,10.0,15.0mg/L),可见明显的低促高抑现象,1.0～10.0mg/LPA添加组抑制率显著低于单独Pb²⁺胁迫组,P<0.05.其机制研究表明,Pb²⁺可严重损害藻细胞的结构,增加细胞的氧化压力,在早期诱导抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的显著升高;而添加PA后,除最高浓度组(15mg/L),其余各组4种抗氧化酶活力在实验测定时间内均保持在较高水平,尤其是5.0～10.0mg/L组,其光合效能以及对Pb²⁺的吸收率较单独Pb²⁺胁迫组均有显著性提高,P<0.05,且细胞的形...     

酚酸类物质对水华藻类的化感作用及其机理

 研究了酚酸类物质阿魏酸和对羟基苯甲酸对水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)以及蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的化感抑制作用及其机理.结果表明,对羟基苯甲酸浓度为0.6mmol/L,阿魏酸浓度为1.0mmol/L时,对水华鱼腥藻和蛋白核小球藻均有明显的抑制作用,其中对羟基苯甲酸的化感抑制作用较阿魏酸显著,对水华鱼腥藻的抑制作用比对蛋白核小球藻显著.其抑制作用表现为藻细胞生长量以及藻细胞叶绿素a含量下降、细胞内超氧阴离子自由基增高以及膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)积累、细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力和比活力开始时应激性升高.推测酚酸类物质化感抑制作用的机理可能与自由基的产生以及膜脂质过氧化增加引起膜结构的破坏、细胞功能受损有关.2种酚酸类物质联合用时具有协同抑藻效应.     

脂肪酸类物质的抑藻效应及其构效关系

研究了17种脂肪酸对产毒铜绿微囊藻、蛋白核小球藻以及斜生栅藻的抑制效应,比较了脂肪酸抑藻的构效关系.结果表明,17种脂肪酸单独作用对研究的3种藻均有一定的抑制作用,但对产毒铜绿微囊藻的抑制作用最强.脂肪酸类物质抑藻效应与其化学结构密切相关,脂肪酸不饱和程度越高抑制作用越佳,碳链越短抑藻效果越好,奇数碳脂肪酸的抑藻效果好于偶数碳脂肪酸.多种脂肪酸联合抑藻具有协同抑制作用.     

对羟基苯甲酸对铜绿微囊藻的化感效应以及对鲤鱼的毒性作用

为了寻找治理水华的有效方法,研究了对羟基苯甲酸对铜绿微囊藻生长的影响以及对鲤鱼的毒性作用.结果表明,一定浓度的对羟基苯甲酸能有效抑制铜绿微囊藻的生长.其半抑制浓度(EC50)为0.42 mmol·L-1;抑藻机制之一可能是对羟基苯甲酸能促进细胞氧自由基(O-2)的产生.从而导致藻细胞膜结构的损伤.实验中抑藻作用最佳浓度的对羟基苯甲酸(0.8 mmol·L-1)作用于鲤鱼后,对鲤鱼血清中的天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性没有明显影响,对肝脏、鳃和肌肉中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及膜脂质过氧化产物(MDA)的含量也没有明显影响.提示对羟基苯甲酸在该浓度下对鲤鱼无毒性作用.因此,对羟基苯甲酸可望被开发出一种高效低毒的生物杀藻剂.     

稻草秸秆发酵液的抑藻效应及其机理

为有效利用农业废弃物稻草秸秆进行抑藻,本研究对不同稻草秸秆进行了特定方式的发酵,测定了发酵液对常见淡水藻类的化感效应,探讨了其中抑藻作用强的发酵液抑藻机理.结果表明：与普通稻草秸秆发酵液相比,水稻分蘖枝发酵液对铜绿微囊藻的抑制效果显著好于普通稻草秸秆发酵液（P<0.05）,作用72h水稻分蘖枝发酵液抑制率为93.21%,168h为97.96%,而稻草秸秆发酵液120h抑制率为68.20%,168h抑制率反而显著下降,只有27.65%;前者Eh₅₀为14.073h,后者为21.036h;水稻分蘖枝发酵液对蓝藻（铜绿微囊藻）和绿藻（蛋白核小球藻、斜生栅藻）3种淡水藻均有良好抑制作用,对铜绿微囊藻抑制作用最佳（P<0.05）.在水稻分蘖枝发酵液胁迫下,铜绿微囊藻叶绿素a以及藻蓝蛋白（PC）和别藻蓝蛋白（APC）含量下降,藻细胞叶绿素自发荧光值持续降低,藻细胞结构破坏.推测水稻分蘖枝发酵液的抑藻机制之一是将藻细胞光合系统作为其攻击的靶点从而抑制藻类生长,并最终破坏细胞结构,引起细胞凋亡.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz. )和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus (Turp.) Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基( )含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz.)和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus(Turp.)Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基(2Oi)含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

稻草秸秆发酵液对铜绿微囊藻生化参数影响

针对铜绿微囊藻在稻草秸秆（水稻分蘖枝）发酵液胁迫下的酶学特征及抗氧化能力、藻毒素和多糖含量等生化指标进行了检测分析，旨在为利用稻草秸秆抑藻提供进一步理论依据.结果表明：铜绿微囊藻在水稻分蘖枝发酵液胁迫下，其表征藻细胞代谢水平的酯酶活性显著降低，实验第5d，最高浓度组（0.65%V/V）99.9%的藻细胞内酯酶活性均被抑制，超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力分别下降至同期对照组的11.03%和8.47%；丙二醛（MDA）含量则与发酵液浓度以及作用时间呈显著正相关，pearson分析表明，所有浓度组和作用时间内r值均大于0.9，而P值均小于0.01，表明水稻分蘖枝发酵液可显著降低藻细胞的抗氧化水平；但高浓度水稻分蘖枝发酵液没有引起微囊藻毒素（MCs）升高，甚至显著降低MCs和多糖的含量，与对照组相比，P<0.01.因此，水稻分蘖枝发酵液可通过影响铜绿微囊藻的代谢过程，降低藻细胞抗氧化以及抵御对环境胁迫的能力，从而达到有效抑藻的目的.     

两种化感物质联合抑藻的模型建立及数学最优化

在化感物质焦性没食子酸和亚麻酸单独抑藻的基础上,将两种化感物质按不同初始浓度组合进行联合抑藻的实验.根据实验过程中藻密度的变化趋势及特征,采用微元分析法,通过相应的偏微分方程,建立了化感物质复合抑藻时的数学模型.结果表明,该模型能够有效地分析和预测焦性没食子酸与亚麻酸在一定浓度范围内联合抑藻时藻密度随时间的变化规律.根据该模型还可以预测不同时间节点上,化感物质复合抑藻的半抑制浓度(EC50)、最小有效浓度(MIC),以及联合抑藻的最佳浓度组合和在成本控制下的联合抑藻最佳浓度组合等.该研究对指导制备高效、经济的复合生物抑藻剂及其应用均具有一定的理论意义和实用价值.     

乳酸对铜绿微囊藻的抑藻效应及机理

以铜绿微囊藻为实验对象,研究了乳酸对铜绿微囊藻的抑藻效果及可能的抑藻机理.结果表明乳酸对铜绿微囊藻的生长有很强的抑制作用,72h,除最低浓度实验组对铜绿微囊藻的抑制率为60%外,其余浓度实验组的抑制率均达到了80%以上;在乳酸胁迫下,藻液中核酸和蛋白质含量增加,电导率上升,细胞中丙二醛(MDA)和氧自由基(O_2~(·-))含量增加,超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;透射电镜图片显示,细胞的超微结构发生了明显改变.推测乳酸可能的抑藻机理是改变了藻细胞膜的通透性及其细胞结构,降低了其抗氧化能力,最终使得藻细胞裂解死亡.