钻孔间距对水力压裂促抽煤层瓦斯的影响

针对定量确定合理钻孔间距困难问题，基于损伤力学和多场耦合理论，建立了水力压裂和瓦斯抽采的煤层流固耦合模型，包括和水运移场、应力场以及孔隙度、渗透率演化方程，并采用Comsol联合Matlab求解，研究了不同钻孔间距时压裂和抽采过程中煤层弹模、损伤值、渗透率、瓦斯压力、抽采量和压裂贯通时间的变化规律。结果表明:耦合模型可较准确地模拟煤层水力压裂和瓦斯抽采过程；压裂贯通时间与钻孔间距呈指数增长关系；在马堡煤矿，当钻孔间距为4~8 m时，压裂损伤区在抽采孔贯通，渗透率呈“n”型曲线，瓦斯抽采后，瓦斯压力迅速下降，抽采有效区随间距的增加而增大；当钻孔间距为9~12 m时，压裂损伤区未贯通，煤层渗透率呈“m”型曲线，抽采有效区随间距的增加而减小，与间距4~8 m相比，瓦斯抽采量较小。     

平煤十矿底板巷穿层钻孔瓦斯抽采模拟研究

为了降低平煤十矿己15-16-24130工作面运输巷掘进中的突出危险性，基于实际工程背景，考虑瓦斯抽采中的瓦斯运移及煤岩变形等因素，建立了瓦斯抽采气固耦合模型，并利用COMSOL Multiphysics软件对平煤十矿己15-16煤层的底板巷穿层钻孔瓦斯抽采方案进行数值模拟，研究了瓦斯抽采对于降低掘进过程中突出危险性的影响。研究结果表明:在己18煤层开挖底板巷对己15-16煤层进行穿层钻孔瓦斯抽采，瓦斯抽采180 d后，己15-16-24130工作面运输巷附近煤层残余瓦斯压力及瓦斯含量分别降至0.315 MPa和3.84 m3/t；将底板巷穿层钻孔瓦斯抽采方案进行工程应用，实测抽采后的残余瓦斯压力及瓦斯含量在0.32 MPa和3.17 m3/t，均小于平煤十矿煤与瓦斯突出防治规定的“双6”指标（残余瓦斯压力小于0.6 MPa，残余瓦斯含量小于6 m3/t），可有效降低运输巷掘进过程中的突出危险性。     

考虑基质瓦斯渗流的煤层流固耦合模型

为更准确反映抽采过程中的煤层瓦斯(甲烷)运移过程,将煤岩视为孔隙-裂隙双重结构、双渗透率非均匀弹性介质,考虑基质瓦斯渗流作用,结合地下水、瓦斯吸附/解吸特性、煤岩变形和渗透率演化等因素的耦合作用,建立考虑基质瓦斯渗流的煤层流固耦合模型;数值模拟地面瓦斯抽采过程,分析煤层瓦斯运移规律和基质渗流作用对瓦斯抽采的影响。研究表明:基质瓦斯和裂隙瓦斯的压力均随时间的增加而降低,两者差值先增大后减小;在模拟工况下,单位时间内基质瓦斯渗流量仅占流入裂隙瓦斯量的0.5%。基质渗流对瓦斯抽采的产能及储层压力有影响;考虑基质瓦斯渗流的双孔隙双渗透率模型预测的产气速率和储层压力下降幅度均小于双孔隙单渗透率模型。     

基于景观格局演变的流域生态风险评价与管控——以贵州赤水河流域为例

以岩溶地区典型流域——赤水河流域为研究对象,以2000、2005、2008、2013年4期遥感数据为基础,结合Arc Map的空间分析功能,对流域景观格局演变过程进行分析,构建流域生态风险评价体系与管控措施。研究表明:2000~2013年赤水河流域无风险区、潜在风险区、轻度风险区分别由1.66、2.95、75.41 km~2上升至5.63、21.81、115.45 km~2,而中度、重度风险区却分别下降了35.6和40.27 km~2;历年生态风险演变格局为以城乡建设用地为中心,生态风险由轻度、中度、重度向潜在或无风险区过渡,轻度、中度、重度主要以点状扩散或增加,潜在及无风险区则连片分布于农田区和山地丘陵区;基于不同生态风险区的风险源管控对策,对建立流域生态风险预警机制、降低流域生态环境风险、维护流域生态服务功能具有十分重要的意义。     

云南珍稀濒危物种及自然保护区预测研究通过鉴定

《云南珍稀濒危物种及自然保护区预测和保护发展对策研究》属云南省重点科研项目.由云南省建设厅下达,云南大学生物系承担了这项科研任务。以孙必兴教授为首的植物教研组承担了其中的植物研究课题。任务是根据云南的珍稀濒危植物和自然保护区的过去和现在,对它们进行未来学术研究,提出需要国家或地方优先采取的保护措施和行动,以保证生物资源和生态系统的永续利用。     

SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响

采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19     

粤港澳大湾区地表水体经济社会驱动要素

采用水体解译—环境库兹涅茨曲线识别—驱动关系分析的研究思路,基于Landsat影像提取粤港澳大湾区长序列地表水体动态,将环境库兹涅茨曲线应用于土地利用/覆被变化分析,辨析地表水体长期均衡与短期波动的经济社会驱动要素.结果表明:近30a大湾区城市地表水体总体上呈先升后降的非线性特征,且取决于水体与耕地、不透水面之间的转化特征,1990～2000年地表水体面积增长了1323.14km²,2000年以后呈波动下降;粤港澳大湾区地表水面率与单位面积GDP的EKC总体呈快速上升—快速下降—平缓回升的N型特征,体现出人为覆被对水体挤占与生态修复/水库扩容工程对水体的扩张;DARDL-UECM模型明确了模拟结果的准确性(R²>0.7, P<0.000)和各因子的贡献率,无论短期波动阶段还是长期均衡阶段,不透水面、林地和耕地面积比重均为城市地表水体的主要驱动要素,三者累计贡献率均值为0.96和0.93.     

沙尘天气PM_(10)对多种心血管疾病日门诊人数的影响

为研究沙尘天气大气可吸入颗粒物(PM10)与心血管系统疾病每日门诊人数的联系,采用半参数广义相加泊松回归模型(GAM),在排除了混杂因素如季节趋势、日历效应、气象因素和时间长期趋势等作用的前提下,分析2004年3月1日~5月31日沙尘暴频发区——甘肃省武威市大气PM10与多种心血管疾病每日门诊相对危险度(RR)的关系.结果表明,PM10与男、女总心血管系统疾病门诊RR均在滞后第2d(lag2)的联系有统计学意义.PM10分别在lag3和lag4对男、女性风湿性心脏病门诊RR的影响有统计学意义;PM10(lag2)与男性高血压门诊RR的联系有统计学意义.PM10在lag2对男性缺血性心血管疾病门诊RR的影响有统计学意义;PM10对男、女性心律失常以及充血性心力衰竭门诊RR的影响均无统计学意义.在调整了SO2和/或NO2后,PM10对男、女性心血管系统疾病门诊RR的作用有所下降,但在统计学上仍有意义.然而在分别调整了其他污染物后,SO2和NO2变得无统计学意义.沙尘天气PM10浓度分类模型分析表明,从正常清洁天、轻度污染天到扬沙天气、沙尘暴天气,随着PM10浓度水平的增大,心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊RR也随之增高,呈现一定的剂量效应关系.沙尘天气可吸入颗粒物可引起暴露居民多种心血管系统疾病(缺血性心血管疾病、充血性心力衰竭、心律失常、高血压、风湿性心脏病)门诊人数增多,且均呈现滞后效应.PM10浓度与心血管系统疾病门诊RR表现为一定的剂量效应关系.PM10浓度与沙尘天气强度有密切关系,随着PM10浓度与沙尘天气强度的增大,暴露居民心血管系统多种疾病日门诊RR也增大,具体为:正常清洁天轻度污染天扬沙天沙尘暴天.     

山地农业种植结构演变特征及其调控途径分析——以贵州省为例

为分析山地农业种植结构的演变特征及其主要驱动因子,制定种植结构的调控途径,采用C-PCA耦合模型(典型主成分分析)对贵州省1949~2013年种植结构演变的15个驱动因子进行分析。结果表明:(1)贵州省1949~2013年种植结构逐渐向市场导向型转变,经济作物比重上升,粮食作物比重下降,粮食作物和经济作物产量分别以7.24%和2.95%的速率增长;(2)通过C-PCA耦合模型的贡献率得出种植结构演变的主要驱动因子为总人口、城市化水平、仓储运输业比重、年均气温、年降水量和农业人口比重,其对应累计贡献率达86.04%;(3)调控山地农业种植结构,不仅需要发展山地高效复合型农业,提高种植系统抗灾能力,还需借助农产品生产、加工、销售云平台实现农业的可持续发展,从而为山地农业经济的发展提供重要支撑。     

沙尘天气多发区民勤县发现多例非职业性尘肺病

为了调查非职业性尘肺在我国沙尘天气多发区的发病情况,采用多阶段随机抽样方法随机抽取沙尘天气多发区甘肃省民勤县6个乡镇从未接触过职业性沙尘的1500名18岁以上的农民为调查对象,对其中自觉呼吸系统不适的480人进行了胸透,其中81人进行了X光拍片,分析非职业性尘肺病的发生.分析结果表明,有8例非职业性尘肺患者.如果假设在所调查的未进行X光拍片的农民中无人患有非职业性尘肺病(实际上漏检的可能性是存在的),其患病率也高达5.33‰,表明长期暴露于沙尘天气可引发非职业性尘肺,且发病率高,症状严重,对当地农民的健康影响很大.对此,应引起高度重视.由此结论:长年暴露于沙尘天气可导致非职业性尘肺病的发生.论文建议,将这种因常年暴露于沙尘天气而引起的非职业性尘肺病定名为"沙漠尘肺"(简称:沙漠肺)。