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1.
为探讨2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)暴露致鱼类肝脏损伤的毒性效应,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为模式生物,TCP暴露浓度为1、10、100μg·L-1,进行流水暴露实验(28d),利用二维凝胶电泳方法(2-DE),结合质谱分析技术(MALDI-TOF-MS),对TCP致稀有鮈鲫肝脏损伤的蛋白表达谱进行了研究. 结果显示,共发现35个差异蛋白点,其中11个蛋白被成功鉴定(C.I.>95%). 对鉴定的蛋白根据GO Terms 进行功能分类,发现它们主要参与脂类代谢与转运、氧化应激以及蛋白修复和氧化磷酸化等生物学过程。以上结果表明,TCP对稀有鮈鲫具有明显的肝脏毒性效应.  相似文献   
2.
三氯酚暴露致稀有鮈鲫肝脏损伤的比较蛋白质组研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨2,4,6-三氯酚(2,4,6-TCP)暴露致鱼类肝脏损伤的毒性效应,以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为模式生物,TCP暴露浓度为1、10、100μg·L-1,进行流水暴露实验(28d),利用二维凝胶电泳方法(2-DE),结合质谱分析技术(MALDI-TOF-MS),对TCP致稀有鮈鲫肝脏损伤的蛋白表达谱进行了研究.结果显示,共发现35个差异蛋白点,其中11个蛋白被成功鉴定(C.I.>95%).对鉴定的蛋白根据GOTerms进行功能分类,发现它们主要参与脂类代谢与转运、氧化应激以及蛋白修复和氧化磷酸化等生物学过程。以上结果表明,TCP对稀有鮈鲫具有明显的肝脏毒性效应.  相似文献   
3.
为探讨两种典型氯酚类化合物——三氯酚(Trichlorophenol,TCP)、五氯酚(Pentachlorophenol,PCP)单独和混合暴露对稀有鮈鲫(Gobiocyprisrarus)肝脏细胞的毒性效应,实验建立了稀有鮈鲫肝细胞原代培养模型,通过噻唑蓝实验(MTT法)和单细胞凝胶电泳(SCGE)实验分别研究了TCP、PCP及其混合暴露对稀有鮈鲫肝细胞存活率的抑制作用,以及对DNA的损伤作用.结果显示:与对照组相比,TCP和PCP单独和混合暴露均对肝脏细胞的正常生长产生了抑制作用.低剂量暴露时(如0.5、2.5μg·L-1)具有显著的抑制作用(p<0.05);高剂量暴露时(如25、50μg·L-1)具有极其显著的抑制作用(p<0.01).SCGE实验结果显示:与对照组相比,暴露剂量高于12.5μg·L-1的TCP、PCP及其混合暴露均能引起稀有鮈鲫肝细胞DNA的显著损伤(p<0.05,p<0.01).以上结果提示,TCP和PCP具有肝细胞毒性,可以引起稀有鮈鲫肝细胞DNA损伤.  相似文献   
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