污泥基生物炭结构的共焦显微拉曼技术应用

采用共焦显微拉曼光谱仪探索不同热解温度(500~900)℃条件下所制备的污泥基生物炭结构变化的表征方法.结果表明,拉曼信号的荧光干扰与生物炭的理化特性有较强的相关性.随着热解温度升高,拉曼漂移系数减小,这与污泥基生物炭挥发分含量、H/C和O/C比变化趋势一致.其中,漂移系数与挥发分含量和H/C的相关性指数分别是0.97和0.94,其变化规律可用来准确评估生物炭挥发分含量和H/C的变化.同时,生物炭在拉曼光谱中的特征峰强度比D/G随着热解温度升高而增强,代表了污泥基生物炭无序化程度增加的过程.谷区域(V)与D峰强度比IV/ID随热解温度升高而减小,表明具有缺陷的稠合芳环结构的比例增加;另外,经分峰拟合后得到的ID1/IG1变化较小,而ID2/IG2呈增加趋势,证实了小分子侧链基团断裂形成的化合物部分沉积在炭表面,形成缺陷和非晶结构;IG1/IG2随着热解温度升高而减小,表明了炭基材料键角有序与无序比随着热解温度的升高而降低.因此,拉曼光谱可用于表征污泥基生物炭的微观结构变化,反映其结构演变规律.     

聚叠氮缩水甘油醚嵌段聚叠氮乙酸乙烯酯的合成及热稳定性研究

以聚叠氮缩水甘油醚(GAP)和4,4'-偶氮(4-氰基戊酸)(ACVA)为原料合成大分子引发剂(MI-GAP),用其引发氯乙酸乙烯酯自由基聚合,得到聚叠氮缩水甘油醚嵌段聚氯乙酸乙烯酯(GAP-bPVCA),最后将其叠氮化得到含能聚合物——聚叠氮缩水甘油醚嵌段聚叠氮乙酸乙烯酯(GAP-b-PVAA)。采用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外-可见光谱(UV-Vis)、核磁共振氢谱(1H NMR)对GAPb-PVAA的结构进行了表征。利用差热分析(DTA)、热重分析(TG)和微分热重分析(DTG)对GAP-b-PVAA的热稳定性进行了研究。结果表明,GAP-b-PVAA在空气中200℃未见分解;GAP-b-PVAA具有两个热失重过程,其中最大质量损失发生在228~243℃范围内,失重率为68.74%。GAP-b-PVAA热分解动力学参数由不同升温速率下的DTA表征数据,通过Kissinger方法和Ozawa方法计算得到,两种方法得到的表观活化能Ea数值相近,表明GAP-b-PVAA热稳定性良好,有望用于熔铸炸药中作为一种含能黏结剂。     

污泥基生物炭导电性能的构效机制研究

本文通过制备工艺参数的调控,探究芳香化程度、缺陷程度、表面官能团等微结构与污泥基生物炭导电性能之间的构效机制.结果表明:污泥基生物炭芳香化程度越高,其π-π共轭结构越有利于电子的传递,因而导电性能越强.同时,与纯生物质炭规律相反,生物炭的缺陷程度随热解温度的升高而增大.结合XRD对污泥基生物炭成分的分析,该规律可能与污泥中难分解物质在生物炭表面的分布有关.热解温度为900℃,热解时间为30min条件下制备的生物炭电阻率仅为6.834?·cm,已经和纯生物质炭的导电性能极为接近.电化学测试表明低温(≤600℃)下制备的生物炭可能主要通过表面的氧化还原基团或金属完成电子转移,而高温下(>600℃)制备的生物炭则主要依赖其类石墨化结构完成电子的传导.     

2,2'',4,4''-四溴联苯醚高效好氧降解菌的鉴定及其降解路径

2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)是环境和生物体中普遍检出且生物毒性较大的一种多溴联苯醚同系物.本研究从广东省贵屿镇电子垃圾拆解厂周边采集的农田土壤中分离出一株BDE-47的高效好氧降解菌GYP1,考察了其对BDE-47的降解性能、降解路径及不同的环境因素对菌株降解BDE-47的影响.根据菌株形态特征、16S r DNA基因序列及系统发育树分析,将该菌鉴定为伯克霍尔德菌(Burkholderia cepacia).结果表明,菌株GYP1在好氧条件下能够利用BDE-47为唯一碳源生长,在BDE-47初始质量浓度为1 mg·L~(-1)、温度为30℃、摇床转速为150r·min~(-1)的条件下避光培养4 d,该菌株对BDE-47的降解率可达到82.4%.菌株GYP1在15~35℃和p H=4.0~7.0的环境条件范围内对BDE-47均能保持良好的降解性能,但外加蔗糖、酵母粉、联苯醚等碳源会明显抑制其对BDE-47的降解.在菌株GYP1对BDE-47的降解过程中检测到6-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、4'-OH-BDE-17、2'-OH-BDE-3这4种羟基多溴联苯醚及2,4-二溴苯酚,证明菌株GYP1对BDE-47的好氧降解机理主要是羟基化过程.     

厌氧消化中腐殖酸对H_2S产量的抑制机制

为了揭示腐殖酸对H_2S产量的抑制机制,设计了生活垃圾中添加腐殖酸的厌氧消化实验,并为排除其他因素干扰,将与生活垃圾拥有相同硫含量的硫酸钠与牛血清蛋白分别与腐殖酸进行厌氧消化实验,同时测定了消化前后腐殖酸得失电子能力,判断腐殖酸是否会抑制厌氧消化过程中H_2S的产生。结果表明:在厌氧消化实验中,腐殖酸的添加导致H_2S产量明显降低;在牛血清白蛋白组实验中,H_2S的去除率达到83.56%,硫酸钠组实验中H_2S去除率只有24.20%;而测定腐殖酸得失电子实验中,厌氧消化后的腐殖酸得电子能力明显低于厌氧消化前,表明腐殖酸在厌氧消化过程中参与了电子的争夺,H_2S的生成亦须得到电子,故腐殖酸在H_2S的生成阶段通过抢夺电子而在源头上抑制了H_2S生成。     

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及NAC的干预效应

为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine, NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞，设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L^-1)、NAC干预组(10 mmol·L^-1 NAC＋90 mg·L^-1农达)。MTT法检测细胞存活率，Giemsa染色法观察细胞的形态学改变，彗星试验检测细胞DNA损伤，比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果显示，随着草甘膦染毒浓度增加，细胞存活率逐渐下降(p<0.01)，彗星阳性率逐渐升高(p<0.01)；与对照组相比，草甘膦染毒组LDH活性增加(p<0.05，60 mg·L^-1组除外)，MDA生成量增多(p<0.05)，GSH含量降低(p<0.05)和SOD活性降低(p<0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明，60～180 mg·L^-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用，其机制可能是草甘膦诱导氧化应激，导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。     

碳钢及低合金钢在厦门海域实海暴露腐蚀规律研究

通过Q235碳钢及921低合金铜两种典型钢在厦门海域实海暴露试验,总结了2种材料在厦门海域全浸区、潮差区及飞溅区的腐蚀规律,并对其长周期腐蚀行为做了预测。     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

草甘膦对GC-1小鼠精原细胞的毒性作用及N-乙酰半胱氨酸的干预效应

为探讨41%草甘膦水溶液(农达)对雄性生殖细胞的毒性及其作用机制以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的干预效应。以GC-1小鼠精原细胞为受试细胞,设正常对照组、草甘膦染毒组(60、90、120、150、180 mg·L-1)、NAC干预组(10 mmol·L-1NAC+90 mg·L-1农达)。MTT法检测细胞存活率,Giemsa染色法观察细胞的形态学改变,彗星试验检测细胞DNA损伤,比色法检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)以及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)水平的变化。结果显示,随着草甘膦染毒浓度增加,细胞存活率逐渐下降(P0.01),彗星阳性率逐渐升高(P0.01);与对照组相比,草甘膦染毒组LDH活性增加(P0.05,60 mg·L-1组除外),MDA生成量增多(P0.05),GSH含量降低(P0.05)和SOD活性降低(P0.05)。抗氧化剂NAC预处理具有相应的拮抗作用。研究表明,60~180 mg·L-1浓度草甘膦对GC-1细胞有明显的损伤作用,其机制可能是草甘膦诱导氧化应激,导致细胞通透性增加和DNA损伤。抗氧化剂NAC对草甘膦的细胞毒性具有一定保护作用。