日本恶臭排放标准体系研究及对中国的借鉴

日本是世界上第一个对恶臭防治进行立法的国家,经过50多年的发展,日本形成了以“ 22种特定恶臭物质”和“臭气指数”为管控指标的恶臭排放标准体系,对产生恶臭企业的厂界、排气筒和外排水进行排放管控。本文着重介绍两类管控指标在三个管控点位排放标准的制定依据和计算方法,这是日本恶臭排放标准体系精细化程度高、基础研究扎实的具体体现,对我国的标准制定和恶臭基础研究具有很强的借鉴意义。日本以“不引起周边居民反感”的臭气强度范围2.5 ～ 3.5作为厂界排放标准限值制定依据,通过对特定恶臭物质/臭气指数与臭气强度的关系研究,制定厂界排放标准范围,并且规定市区町村根据地区自然和社会条件,因地制宜制定地方标准。日本排气筒排放限值依据厂界限值通过模型计算得到,受地形、天气等因素影响,一厂一标准。臭气指数的外排水标准通过厂界限值计算得到,特定恶臭物质的外排水标准限值通过研究恶臭物质在水和大气中的影响关系得到。我国国标制定了排放标准的下限,各省（区、市）在国标基础上制定了更为严格的排放标准。日本1313个市区町村在国法的范围内制定了地方标准,而我国的恶臭地方标准非常少。我国同时执行8项特定恶臭物质和臭气浓度标准,并规定了厂界和排气筒的排放限值,相较于日本每个排气筒的限值都是经过计算得出,我国需要加强恶臭污染扩散模型基础研究,提高排放标准精细化程度。     

短链氯化石蜡暴露对HepG2细胞代谢的影响

短链氯化石蜡(short-chain chlorinated paraffins,SCCPs)是一组成分复杂的氯代正构烷烃,在环境中普遍存在。然而有关其毒性机理的信息十分有限,限制了对其健康风险的评估。本研究采用液相色谱–串联质谱(LC-MS/MS)分析技术,研究了不同剂量的SCCPs暴露(0、1.0、10.0和100.0μg·L-1;C13-CPs;55.0%Cl)对人体肝癌细胞Hep G2的糖代谢、氨基酸代谢和脂肪酸代谢的影响。通过偏最小二乘判别分析(PLS-DA)鉴别各组代谢产物谱差异,发现3个SCCPs暴露剂量组均能够与对照组完全分开,表明SCCPs短期暴露能够引起细胞代谢活动的显著改变。SCCPs的低剂量暴露可明显刺激Hep G2细胞对氨基酸的吸收。与对照组相比,SCCPs低剂量暴露组(1.0μg·L-1)培养基中谷氨酰胺、色氨酸和丝氨酸的含量显著(P0.05)降低。而高剂量SCCPs(100.0μg·L-1)暴露抑制了细胞对氨基酸和葡萄糖吸收,但促进了乳酸、丙氨酸、半胱氨酸的生成。氨基酸吸收的抑制不可避免地会影响蛋白质的合成。同时,SCCPs的暴露使饱和脂肪酸代谢紊乱,使不饱和脂肪酸水平上调。为确定SCCPs的毒性作用方式,有必要从转录组和蛋白组层面进一步研究其毒性机制。     

短、中、长链氯化石蜡暴露对细胞代谢影响的比较研究

氯化石蜡(chlorinated paraffins, CPs)在中国大量生产和使用,导致其在环境介质中的含量较高。采用拟靶向代谢组学技术,比较研究了短、中和长链氯化石蜡在人体内暴露水平下(100μg·L~(-1))对HepG2细胞代谢的影响。结果表明,短、中和长链氯化石蜡暴露引起了HepG2细胞增殖活力的降低与代谢活动的显著变化。短链氯化石蜡(SCCPs)暴露对细胞代谢的影响强度略高于中链氯化石蜡(MCCPs)和长链氯化石蜡(LCCPs)。3种氯化石蜡均显著扰乱了脂质代谢,且影响程度相近。显著受影响的代谢通路包括:甘油磷脂代谢、亚油酸代谢、α-亚麻酸代谢、花生四烯酸代谢和鞘磷脂代谢。同时,3种氯化石蜡暴露也显著扰乱了甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢;此外,LCCPs还扰乱了苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成通路。相比于SCCPs和MCCPs,LCCPs对氨基酸代谢表现出更强的干扰效应。     

代谢组学技术在环境毒理学研究中的应用

代谢组学作为系统生物学的一部分,通过考察机体受刺激后体液或组织中内源性代谢物的动态变化规律,并结合生物信息统计方法,可系统全面地揭示内因和外因作用于机体的毒性效应和机制。代谢组学技术具有快速、灵敏度高、选择性强的特点,逐渐在低剂量环境污染物长期暴露的毒性效应评估方面发挥出优势。本文综述了代谢组学技术的主要研究手段,在毒理学研究中的发展历程和优点,以及在环境毒理学研究中的应用及前景展望。重点讨论了代谢组学技术在重金属和持久性有机污染物(POPs)毒性评估以及环境胁迫耐受性评价中的应用。     

短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)联合暴露对HepG2细胞抗氧化系统的影响

环境污染物的低剂量、联合毒性效应已经成为毒理学研究中的热点问题。短链氯化石蜡(SCCPs)和多环芳烃(PAHs)都是典型的有机污染物且在人母乳和血液中都以较高的浓度水平存在。为探究PAHs和SCCPs的联合暴露毒性效应,选择了HepG2细胞作为受试模型,测定了PAHs、SCCPs和它们的混合物暴露后细胞增殖活性及抗氧化系统指标。结果表明,PAHs和SCCPs暴露都能引发ROS的产生,两者混合时更加剧了ROS的产生,表现为协同效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都能引起过氧化物歧化酶(SOD)活性的降低,因此两者混合时共同抑制SOD酶活性,表现为协同效应。而PAHs引起过氧化氢酶(CAT)活性升高,SCCPs则显著抑制CAT酶活性,两者联合暴露时CAT酶活性仍降低,但表现为拮抗效应。另外,PAHs和SCCPs暴露都引起谷胱甘肽(GSH)含量的轻微下降,只有SCCPs暴露引起丙二醛(MDA)含量显著升高,而两者联合暴露对GSH含量和MDA含量的影响表现为拮抗效应。表明不管是PAHs和SCCPs单独暴露还是联合暴露都能够干扰HepG2细胞内部的抗氧化系统,破坏抗氧化系统和自由基之间的平衡,使细胞氧化性损伤,甚至造成细胞凋亡。     

氯代多环芳烃的污染现状及毒性研究进展

氯代多环芳烃(chlorinated polycyclic aromatic hydrocarbons,Cl-PAHs)是一种多环芳烃的氯代衍生物,具有与二噁英相似的毒性效应,并且在各种环境介质中广泛存在。Cl-PAHs已成为一种新型有机污染物,对生态环境和人体健康造成潜在的威胁。本文从Cl-PAHs的来源、污染现状、毒性效应与人体健康风险评价等几个方面对国内外有关Cl-PAHs的研究现状和最新进展进行了系统综述。