首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   0篇
  国内免费   4篇
安全科学   1篇
综合类   4篇
基础理论   4篇
  2021年   2篇
  2013年   1篇
  2010年   2篇
  2008年   4篇
排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 125 毫秒
1
1.
不同碳链长度的离子液体对大型溞摄食行为的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
用细胞计数法研究了不同碳链长度的离子液体对大型溢滤水率和摄食率的影响.结果表明,随着碳链长度的增加,离子液体对大型溞的48 h急性毒性增大,其LC50在49μg/L和15 326μg/L之间.不同碳链长度的离子液体都显著地降低了大型溞的滤水率和摄食率,其最大浓度处理组分别比对照降低T60%~84%.结果提示,离子液体对大型溞摄食行为具有很大的毒性影响,因此对水生环境可能也具有潜在的生态风险.图1表1参25  相似文献   
2.
离子液体的生物毒性受到越来越多关注,但目前该方面的研究报道很少.采用溴化1-辛基-3-甲基咪唑离子液体([C8mim]Br)处理金鱼胚胎,研究了金鱼早期胚胎发育期暴露离子液体后对金鱼仔鱼的氧化损伤.通过预实验获得金鱼胚胎(卵裂期)72小时半致死浓度(LC50)为209mg·L-1,根据该结果设计胚胎发育期离子液体的亚慢性暴露浓度为10.45mg·L-1、20.9mg·L-1、41.5mg·L-1、104.5mg·L-1.实验结果表明,与对照组相比,低浓度离子液体处理组(10.45mg·L-1和20.9mg·L-1)超氧化物歧化酶活性显著上升,高浓度处理组(41.55mg·L-1和104.55mg·L-1)极显著下降.谷胱苷肽过氧化物酶活性除10.455mg·L-1处理组为不显著上升外,其余3组均为显著下降.4个处理组丙二醛含量均比对照组显著增高,且呈现明显的剂量-效应关系.该实验结果表明,经过胚胎发育期暴露离子液体后,[C8mim]Br对金鱼仔鱼组织抗氧化系统仍产生较强的氧化损伤并引起脂质过氧化作用.因此,有必要研究离子液体对水生态系统中水生动物种群的影响,并对离子液体的生态安全做出科学评价.  相似文献   
3.
离子液体[C8mim]Br对不同日龄大型溞的急性毒性   总被引:1,自引:0,他引:1  
该试验研究了不同发育时期大型溞(Daphnia magna)对离子液体[C8mim]Br的耐受性,为离子液体的生态安全评价提供科学依据.采用急性毒性试验方法研究了不同浓度离子液体 [C8mim]Br对1、3、5、7、11日龄大型溞毒性效应及其所产幼溞的死亡率.实验结果表明不同日龄的大型溞对[C8mim]Br敏感性不同,其中1日龄和3日龄的幼溞敏感性最高,而5日龄和7日龄大型溞敏感性最低,怀卵期11日龄大型溞对[C8mim]Br的敏感性再次提高.置于急性处理质量浓度的[C8mim]Br中,11日龄大型溞所产幼溞死亡率随着[C8mim]Br浓度的增加和暴露时间的延长而逐渐增加,至48 h最高浓度处理组幼溞的死亡率高达95%.试验结果表明可采用1日龄和3日龄的幼溞用于评价离子液体的毒性.  相似文献   
4.
采用急性毒性试验方法,用不同浓度的离子液体--溴化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim]Br)浸泡4月龄金鱼( Carassius auratus ),急性染毒后测定金鱼外周血血红细胞微核率和核异常率,研究离子液体对金鱼的遗传毒性.通过预试验获得[C8mim]Br对金鱼的24 h半致死质量浓度(LC50)为295 mg/L,根据LC50设计6个试验组,包括2个对照组(阴性对照组和阳性对照组)和4个处理组,其中处理组离子液体的质量浓度分别为 14.8 mg/L、29.5 mg/L、59 mg/L和147.5 mg/L.每组5只金鱼,暴露试验共持续96 h,分别在12 h、24 h、48 h、72 h和96 h取样,测定血红细胞微核率和核异常率.结果表明,[C8mim]Br能诱发金鱼外周血血红细胞产生微核和核异常.[C8mim]Br对外周血血红细胞微核和核异常的诱导存在明显的剂量-效应关系,即一定浓度范围内微核率和核异常率随着离子液体处理浓度的增加而升高.此外,微核率和核异常率还随着处理时间的延长而逐渐升高,在处理48~72 h时达到最高峰;继续处理,96 h后微核率和核异常率降低.研究表明,离子液体[C8mim]Br对金鱼具有遗传毒性.  相似文献   
5.
为研究离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim]Cl)是否通过内质网应激(ERS)通路诱导细胞凋亡,在MTT法检测细胞活力的基础上,用0,50,100,200μmol/L[C8mim]Cl处理HepG2细胞24h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot检测ERS通路相关蛋白表达.结果显示:[C8mim]Cl处理后HepG2细胞凋亡呈浓度依赖性增高.ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化真核起始因子2α(p-eIF2α)、磷酸化肌醇需求酶-1(p-IRE1)、激活转录因子4(ATF4)和ATF6显著上调.[C8mim]Cl还显著诱导了C/EBP同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4(caspase 4)蛋白表达,促进了caspase 9和caspase 3活性升高.因此,[C8mim]Cl可通过ERS通路诱导HepG2细胞凋亡.  相似文献   
6.
用计数法研究了一种离子液体--溴化I-辛基-3-甲基咪唑对大型溞滤水率和摄食率的影响及恢复条件下子代大型溞摄食强度的变化,以初步探讨离子液体对水生生态系统可能的影响.实验结果表明:离子液体显著降低了母代大型溞的滤水率和摄食率,最低浓度(7μg·L-1)处理组二者分别比对照下降了26.5%和20.6%,最高浓度处理组(112μg·L-1)二者下降了84%和80%;子代的滤水率和摄食率也受到抑制,且抑制程度大于母代,在离子液体浓度为112μg·L-1时子代第3胎幼潘滤水率和摄食率的下降比率高达95.5%和94.3%.将母体暴露于不同浓度离子液体的大型溞的子代第1胎和第3胎幼溞转入恢复实验,较低浓度处理组其摄食行为得到一定的恢复,但高浓度处理组仍受到较强的抑制,约比对照下降了80%.因此,离子液体严重影响了大型溞的摄食强度,对水生生态系统安全具有潜在的威胁.  相似文献   
7.
为评估咪唑类离子液体的生物毒性,研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim] [C1])对EMT6细胞的毒性作用和可能的机制.不同浓度(0.06、0.25、1 mmol·L-)的[C8 mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h后,采用MTT方法检测细胞活力,二乙酸荧光素(FDA)方法检测细胞膜通透性的变化,Rhodamine 123染色方法检测线粒体膜电位的变化,ELISA方法检测了Caspase-3的活性,并测定了细胞内活性氧(ROS)的含量.结果表明,经[Csmim] [Cl]染毒12h后,EMT6细胞活力下降,并呈剂量依赖关系.当[Csmim] [Cl]浓度高于0.25 mmol·L-1时,细胞活力与对照相比,差异显著.研究还发现,[Csmim][Cl]染毒增加了EMT6细胞膜通透性,降低了线粒体膜电位并诱导产生过量的活性氧,增强了Caspase-3活性.实验结果表明,[C8mim] [Cl]染毒造成了EMT6细胞膜通透性的改变、活性氧的过量产生和凋亡分子表达的增强,这可能是[Csmim] [Cl]导致细胞凋亡和活力下降的主要原因.  相似文献   
8.
近年来,微塑料污染已成为海洋和淡水生态环境关注的热点问题.然而,目前有关微塑料对淡水生物影响的报道仍然较少.试验选择淡水模式动物大型溞作为受试生物,以2 μm聚氯乙烯微粒(PVC)作为研究对象,探讨了PVC微塑料对大型溞繁殖和基因表达的影响.急性毒性试验表明,PVC对大型溞的48 h LC50为20.5 mg·L-1.21 d慢性毒性试验发现,随着PVC浓度的增加,产第一胎时间显著延迟,第一胎产幼溞数明显下降;总胎数在2.56 mg·L-1和5.125 mg·L-1 PVC处理组无明显差异,而10.25 mg·L-1处理组显著增加,但所有处理组产幼溞总数与对照组相比均显著下降.同时,PVC暴露大型溞48 h后显著上调超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、α-酯酶(EST)、热休克蛋白70(HSP70)、精氨酸激酶(AK)和血红蛋白(DHB)基因表达.试验结果表明,PVC微塑料能干扰大型溞体内基因表达,长期暴露可显著降低大型溞繁殖量,水体中PVC微塑料的长期存在将对水生态系统产生危害.  相似文献   
9.
该试验研究了不同发育时期大型溞(Daphnia magna)对离子液体[C8mim]Br的耐受性,为离子液体的生态安全评价提供科学依据。采用急性毒性试验方法研究了不同浓度离子液体[C8mim]Br对1、3、5、7、11日龄大型溞毒性效应及其所产幼溞的死亡率。实验结果表明不同日龄的大型溞对[C8mim]Br敏感性不同。其中1日龄和3日龄的幼溞敏感性最高,而5日龄和7日龄大型溞敏感性最低,怀卵期11日龄大型溞对[C8mim]Br的敏感性再次提高。置于急性处理质量浓度的[C8mim]Br中,11日龄大型溞所产幼溞死亡率随着[C8mim]Br浓度的增加和暴露时间的延长而逐渐增加,至48h最高浓度处理组幼溞的死亡率高达95%。试验结果表明可采用1日龄和3日龄的幼溞用于评价离子液体的毒性。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号