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联苯胺对碱性磷酸酶抑制作用及其动力学研究 总被引:4,自引:0,他引:4
联苯胺作为一种危害严重对环境污染物,对小牛肠碱性磷酸酶的酶活力有明显的抑制作用。这种抑制随着联苯胺浓度的增加而增强,当联苯胺浓度>1.0μg/L时,其抑制程度趋于恒定。运用酶活力研究的动力学模型,在不同的酶底物浓度及不同的抑制剂浓度下,用分光光度法监测酶底物水解产物浓度随时间变化的过程,研究了抑制剂联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶活性的抑制动力学,结果表明,联苯胺对小牛肠碱性磷酸酶的抑制是可逆抑制,属于可逆抑制中的竞争性抑制类型;求得其抑制剂常数Ki为1.28×10-7mol/L。 相似文献
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采用差速离心法从鲫鱼肝脏中提取线粒体,用不同浓度(0,2,4,8,16,32mg/L)六氯苯对其体外染毒30min.测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析其同工酶谱,并检测线粒体中丙二醛(MDA)含量.结果显示,SOD和GSH-Px活性及其同工酶的活性表达均呈现出低浓度六氯苯作用下被激活,高浓度六氯苯作用下被抑制的变化趋势.在高浓度六氯苯(32mg/L)作用下线粒体中MDA含量显著增加.说明六氯苯的毒性作用可能为一种自由基机制,即低浓度的六氯苯导致线粒体内活性氧自由基(ROS)生成量少量增加,SOD和GSH-Px及其同工酶活性由于氧化应激的诱导被激活;随着六氯苯浓度增加,线粒体内ROS生成量大量增加,并破坏了SOD和GSH-Px的抗氧化活性,导致其活力下降或丧失,自由基含量增加,线粒体脂质过氧化加剧. 相似文献
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采用不同浓度的联苯胺(50,100,200mg/kg)对大鼠进行体内染毒,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了大鼠肝脏线粒体SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达差异.结果表明,同工酶COX-L和ATPase-L只在50mg/kg低剂量浓度联苯胺处理组中特异表达.分析认为,低浓度联苯胺经体内代谢活化后,对大鼠肝脏线粒体COX-L和ATPase-L的表达具有诱导作用;当联苯胺浓度达到200mg/kg时,对SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达均产生明显的抑制作用. 相似文献