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1.
含重金属硫酸盐废水是我国工业水污染的突出问题,利用硫酸盐还原菌的生物去除重金属的方法具有投资少、成本低、能耗少、去除率高,没有二次污染等优点而成为研究的热点。文章以混合培混养物作为接种污泥,考察不同浓度的重金属离子(Cu2+、Cd2+、Ni2+、Hg2+)对硫酸盐还原菌(Sulfate reducing bacteria,SRB)的抑制作用。研究表明:10 mg/L的Cu2+、Cd2+和20 mg/L的Hg2+对SRB还原硫酸盐的影响较小,硫酸盐最大去除率可分别达到94.1%、94.6%、91.3%,与空白(93.9%)相近;20 mg/L的Cu2+对SRB的抑制最为强烈,硫酸盐最大还原率仅为48.2%,剩余金属离子(Cd2+、Ni2+、Hg2+)都分别随着浓度的增大而对SRB的抑制作用增强;相同浓度的重金属离子对SRB的抑制顺序为Ni2+>Cu2+>Cd2+>Hg2+,抑制浓度分别为10、20、30、60 mg/L。最后阐述了各个反应器中硫酸盐还原率最大时,(WCOD/WSO42-)与硫酸盐还原率的关系。 相似文献
2.
3.
稻鸭、稻鱼共作生态系统中稻田田面水的N素动态变化及淋溶损失 总被引:8,自引:3,他引:5
通过田间试验研究了稻鸭、稻鱼共作复合生态系统稻季田面水及渗漏水中各形态N素的动态变化及N肥的渗漏损失量.结果表明,水稻生长期间,田面水中N素形态以NH 4-N为主,渗漏水中则以NO-3-N为主要形态;施肥有利于田面水和渗漏水各形态N素含量的提高.相对于常规稻作处理(CK),稻鸭(RD)、稻鱼共作(RF)时田面水的pH、NH 4-N含量和TN含量显著增加,渗漏水的NO-3-N和TN含量降低,而渗漏水NH4 4-N元明显变化.所有处理田面水中NH 4-N/TN在施肥后第3天达到最大,随后降低;而所有处理NH 4-N/TN的均值相当.对各处理的N素淋失分析可知,处理RD与RF的肥料N潜在淋失率分别为2.72%、2.58%,低于CK处理(2.99%),表明稻鸭、稻鱼共作可以减少施入N肥潜在的下渗淋失,同时稻鱼共作减少N肥淋失的效果好于稻鸭共作. 相似文献
4.
为了获得吸附铊(Tl)的功能菌株以应用于实际工业废水处理,从某矿区土壤中分离筛选出一株抗Tl+细菌BSA-68,对其进行了初步鉴定,并对其Tl+吸附特性和初步机理进行了研究.16S rDNA序列分析表明,该菌株属于假单胞菌,命名为Pseudomonas sp.BSA-68(登录号:JF901709).该菌株最大抗Tl+浓度为30 mg/L,溶液初始浓度、pH值、吸附时间、摇床转速及菌体生物量对Tl+吸附具有一定的影响,菌株在Tl+初始浓度20 g/L,吸附时间30 min,pH 6.0,摇床转速150 r/min,生物量2.0 g/L时,吸附效果最佳,在该条件下,BSA-68菌株对Tl+的吸附率可达93.77%.红外光谱分析表明,该菌株细胞壁中的羟基、羧基及氨基是对Tl+吸附起主要贡献的官能团.研究结果表明,BSA-68菌株可作为经济、高效、环境友好的生物材料进行Tl+废水处理. 相似文献
5.
为了研究稀土元素钐对雄性小鼠脏器系数和睾丸内酶活性的影响,将小鼠分组分别自由饮用含硝酸钐0,4,20,100,500mg/L的水,3个月后处死小鼠,称量体重和主要脏器重量,并测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力.结果表明,20,100mg/L剂量组小鼠附睾脏器系数明显低于对照组;100,500mg/L剂量组LDH酶活力明显受到抑制,且染毒剂量与LDH酶活力呈剂量-反应关系;各处理组ALP酶活力明显升高,而ACP酶活力不受影响;3种ATP酶活力都随钐浓度的增加有“低促高抑”的趋势.钐亚慢性染毒对小鼠生殖性腺具有一定的毒性作用,其中LDH和ALP可作为稀土元素钐作用于睾丸的标志酶. 相似文献
6.
大气氮沉降是全球变化的焦点问题之一,为研究大气氮沉降对森林生态系统土壤呼吸的影响,在武夷山亚热带常绿阔叶林进行人工模拟氮沉降,设置对照(N0,0 kg·hm~(-2)·a~(-1))、低氮(N1,50 kg·hm~(-2)·a~(-1))、中氮(N2,100 kg·hm~(-2)·a~(-1))和高氮(N3,150 kg·hm~(-2)·a~(-1)),采用Li-6400分析系统测定土壤呼吸速率,同时测定土壤温度和土壤含水量,探讨氮沉降的背景下土壤温度和土壤含水量与土壤呼吸的关系。结果表明,(1)亚热带常绿阔叶林土壤呼吸速率具有明显的季节动态变化,土壤呼吸速率均为1月最低,8月最高。(2)常绿阔叶林土壤总呼吸存在明显的季节格局,总体呈单峰型,其峰值均出现在8月,重复测量方差分析结果显示,在生长季,氮沉降对土壤总呼吸均无显著影响(P0.05)。(3)常绿阔叶林土壤总呼吸与土壤温度呈显著的指数关系,其响应具体表现在,低高氮(N1,N3)处理和中氮(N2)处理在一定程度上分别提高和降低了土壤呼吸Q_(10)。N0、N1、N2、N3处理下土壤总呼吸的Q_(10)分别为1.52、1.57、1.44、1.56;土壤呼吸速率与0~5 cm和5~10 cm土层土壤含水量之间的关系用二次曲线拟合的效果最好,其决定系数R~2分别为0.156~0.354和0.239~0.387,明显低于土壤呼吸速率与土壤温度关系方程的R~2值,这表明土壤呼吸速率与土壤含水量之间的相关性较弱,由此可知土壤含水量对土壤呼吸的影响远小于土壤温度对土壤呼吸的影响。(4)N0、N1、N2和N3处理的土壤总呼吸年碳排放量分别为5.67、5.98、6.22和4.22 t·hm~(-2)·a~(-1),低氮和中氮处理的排放比对照高出5.46%和9.70%,低氮促进了土壤呼吸年通量,而高氮抑制了土壤呼吸年通量;方差分析结果表明,氮沉降对土壤呼吸、异养呼吸年通量有显著影响,其中N2对土壤呼吸、异养呼吸年通量影响最大(P0.05)。 相似文献
7.
海平面上升和氮负荷增加是入海河流河口面临的两个主要全球性环境问题.揭示河口潮滩沼泽湿地CO2垂直通量对二者及交互作用的响应,对于科学评估全球变化背景下的河口潮滩沼泽湿地生态系统蓝碳功能具有重要的科学意义.本研究以闽江河口鳝鱼滩中潮滩短叶茳芏湿地为研究对象,在野外原位实施模拟海平面上升、氮负荷增加及二者交互作用的实验处理近1年后,在2019年冬季各月的大潮日白天涨潮前、平潮期及落潮后3个阶段,运用透明静态箱(或遮光布遮光)+Li-6800光合作用仪对短叶茳芏湿地生态系统净CO2交换(NEE)和生态系统呼吸(ER)进行测定.结果发现,与对照处理相比,冬季尺度3种处理下短叶茳芏湿地生态系统NEE均显著增加;模拟海平面上升影响下短叶茳芏湿地生态系统ER无显著变化;氮负荷增加及二者交互作用下,短叶茳芏湿地ER均显著增加.模拟海平面上升、氮负荷增加及二者交互作用情景下,短叶茳芏湿地生态系统总初级生产力(GPP)均明显增加.研究表明,在未考虑甲烷排放的情景下,即使在冬季,海平面上升、氮负荷增加及二者交互作用将可能增加亚热带河口潮滩半咸水沼泽湿地的碳汇功能. 相似文献
8.
探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组(C)、低氟组(LF)和高氟组(HF),分别饮用自来水、5、30 mg·L-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(CASPASE-12)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(CASPASE-3)为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01);LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义(p<0.01);LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义(p<0.05或p<0.01).结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一. 相似文献
9.
为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升(P < 0.05),而Bid基因和蛋白表达水平显著下降(P < 0.05),且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子. 相似文献
10.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献