雾霾这么浓,吃点什么好

正@陈主编我算明白了,在中国,雾霾一时半会儿是没法解决的,作为老百姓,既没有什么特殊护理的资格,又无法移居海外,也只能想点其他办法以求自保。中国人常以食物保健,那么,我们吃点什么才能清除雾霾的危害呢?听说木耳、银耳还有猪血都有清肺的功能,具体吃哪个好?读者:李先生     

正视粉尘类职业病

<正>粉尘对人体健康有哪些影响1.破坏人体正常的防御功能。长期大量吸入生产性粉尘,可使呼吸道黏膜、气管、支气管的纤毛上皮细胞受到损伤,破坏了呼吸道的防御功能,肺内尘源积累会随之增加。因此,接     

冶炼粉尘在人体呼吸系统的沉积仿真模拟研究

在广泛参考各种上呼吸道物理模型的基础上,运用软件Solid Works建立对称与非对称的两种一级支气管的三维几何模型.采用计算流体软件ANSYS CFX对人体支气管内两相流动进行计算,模拟气流、粉尘在呼吸道内的流动.在具有代表性的流量为30 L/min、60L/min和90 L/min呼吸强度下,对空气的速度,压力以及粒子在气管内沉积进行对比分析.结果表明:粒子沉积部位主要在分叉面和分支内壁面上;相同流量下,管径越细粒子的沉积量越大.     

警惕生活中的放射线

对于放射线,人们了解最多的可能是医院进行的放射检查,其实放射线早已伴随在日常生活中。山东省烟台市卫生局卫生监督所近日提醒,生活中的放射线不能轻视,也应注意防护。专家介绍,烟叶中含有铀、镭-226、钋-210、铅-210等放射性物质。对于每天抽一包半香烟的烟民来说,他们每年受到的辐射量相当于做了300次x光胸透。烟叶中的放射性物质特别容易进入支气管,在支气管的分叉部位积累,导致支气管上皮肿瘤,所以抽烟是患气管和支气管肺癌的潜在原因之一,从防护     

小暑黄鳝赛人参

小暑时节,黄鳝体壮而肥,肉嫩鲜美,营养丰富,滋补作用最强,故我国民间有"小暑黄鳝赛人参"之说。把黄鳝做成可口的美味可是个技术活,首先是剖黄鳝,找一块木板、一个锥     

邻苯二甲酸二乙基己酯致OVA致敏大鼠哮喘样病理学改变

全球哮喘患者人数众多,而且这一数字仍在不断增长.近年来大家把目光聚焦到人造化学物质与哮喘增加的关系上.邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是现代社会一种常见的污染物,在室内环境中也有广泛的存在.本研究通过建立卵清白蛋白(OVA)致敏的大鼠哮喘模型,来探讨DEHP对哮喘的影响.将Wistar大鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照和两种浓度(0.5mg·m-3和5mg·m-3)的DEHP染毒的无OVA致敏组,以及这三者对应的OVA致敏组.行肺部滴注法对大鼠进行染毒,每天1次,染毒剂量相当于在0.5mg·m-3和5mg·m-3浓度的DEHP中暴露8h.处理后的大鼠通过肺功能检测,ELISA检测肺组织细胞因子和肺组织切片等方法研究其哮喘症状.结果显示DEHP染毒的OVA致敏组具有更显著的哮喘症状.     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

遭遇寒潮的日子

正"岁暮风动地,夜寒雪连天。"又至岁末,冬季的劲风撼动大地,寒冷的夜晚大雪漫天。它似乎在提醒着我们,一波波的寒潮将和着劲风、寒夜的节奏侵袭地球的北部。影响中国的寒潮主要来自北极,那里比西伯利亚地区更冷,寒冷期更     

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.     

PM2.5暴露诱发人支气管上皮细胞16HBE铁死亡

为了进一步揭示PM_2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM_2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM_2.5（200 μg·mL^-1）处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM （6.25 μmol·L^-1）及Fer-1（12.50 μmol·L^-1）可以显著减轻PM_2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM_2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM_2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM_2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡.