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1.
研究对比了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)在不同降解过程(水解、UV/H2O2光解、直接光解、过硫酸钾光氧化)中的碳、氢同位素组成变化、分馏特征及二维同位素(Δδ2H-Δδ13C)的相关性.水解反应中DBP分子产生了显著的碳同位素分馏,未发现氢同位素分馏,而且碳同位素富集因子εC为(-2.7±0.4)‰,表明DBP水解时发生C-O键断裂,氢原子不参与反应.而UV/H2O2光解和直接光解反应(pH值分别为2、7和10)中,DBP分子呈现了相似的二维同位素相关性Λ值[(9±2)~(11±2)],推测经历了相同的反应过程.过硫酸钾光氧化降解时,明显偏大的Λ值(31±3)说明反应可能发生C-H键断裂.结果表明:二维单体同位素分析(2D-CSIA)技术可以有效区分DBP的水解、光解、光氧化3种不同类型的降解过程,有助于分析其降解路径. 相似文献
2.
研究了辉光放电等离子体降解水中典型的环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯(DBP)及降解过程中过氧化氢(H2O2)的生成规律。考察了电解质种类、共存污染物(甲醇、叔丁醇)及催化剂等条件对DBP降解及H2O2生成的影响。结果表明,在硫酸钠溶液中DBP降解效率和H2O2生成速率最高;甲醇、叔丁醇等共存污染物对DBP降解和H2O2生成有抑制作用;Fe2+,Fe3+和Cu2+对DBP的降解有催化作用,其催化效果为Fe2+>Fe3+>Cu2+。用高效液相色谱、离子色谱及气质联用仪等仪器分析了降解中间产物,提出了可能的降解机理。 相似文献
3.
三峡库区消落带土壤邻苯二甲酸二丁酯静态释放特征 总被引:4,自引:3,他引:1
为了解特大型水库消落带优先有机污染物迁移转化规律,以邻苯二甲酸二丁酯(DBP)为代表性优先污染物,采用静态淹水法研究了土壤中DBP浓度、上覆水离子强度、有机质含量等因素对三峡库区消落带土壤中DBP静态释放规律的影响.结果表明,消落带土壤中DBP在淹水前期由土壤向上覆水中迁移释放,该过程分为短暂但是释放速率较快的快速释放阶段和释放时间较长但释放速率较慢的慢速释放阶段,此过程可以很好地用二室一级动力模型拟合.随着土壤中添加的DBP浓度的增大,DBP向上覆水快速释放速率加快,而快速释放比例则减小;慢释放速率和慢速释放比例则正好相反.随着上覆水离子强度的增加,快速释放比例增加,使DBP向上覆水释放量增加.上覆水高浓度的DBP在淹水初期会抑制土壤DBP的释放而且使DBP释放达到最大值的时间延迟.上覆水添加腐殖酸后,快速释放速率、慢速释放速率和快速释放比例均增大,从而使DBP向上覆水的释放量也增加. 相似文献
4.
5.
6.
为了探究结构差异较大、应用较为广泛的几类增塑剂雌激素活性的联合效应,选择邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、双酚A(BPA)和壬基酚(NP)作为邻苯二甲酸酯、双酚A类和烷基酚类增塑剂的代表物进行试验.用DBP、BPA和NP单独及两两混合处理MCF-7细胞.采用MTT法检测培养24h、48 h、72 h和96h时的细胞增殖情况.采用流式细胞术检测药物培养48h后的细胞生长周期分布,并计算细胞增殖指数(PI).运用效应叠加模型(ES)判定联合效应类型.结果表明,在单独暴露试验中,DBP、BPA和NP组PI均大于1,且均能提高S期(DNA合成期)细胞比例.因此,DBP、BPA和NP均能显著促进MCF-7细胞增殖.混合暴露试验中,1)DBP和BPA在MTT试验中24h、48h、72 h和96h时的效应叠加指数(ESI)分别为1.013 9、1.023 8、0.9999、1.010 8,在流式细胞仪试验中ESI为1.014 1.因此,DBP和BPA的雌激素活性联合效应为加和作用.2)DBP和NP在MTT试验中24 h、48 h、72 h和96 h时的ESI分别为1.004 0、1.008 6、1.011 5、1.010 3,流式细胞仪试验中ESI为0.997 0.因此,DBP和NP的雌激素活性联合效应为加和作用.3)BAP和NP在MTT试验中24h、48 h、72 h和96h时的ESI分别为0.980 6、0.981 8、0.977 7、0.973 3,流式细胞仪试验的ESI为0.912 8.由此可知,BPA和NP的雌激素活性联合效应为拮抗作用.因此,可以采用MCF-7细胞增殖试验研究环境污染物雌激素活性联合效应. 相似文献
7.
为揭示化感物质邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)对短裸甲藻(Gymnodinium breve)的抑制机制,研究了DBP对短裸甲藻丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、亚显微结构、不同超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的影响.结果表明,DBP引起了细胞MDA的积累,3 mg.L-1的DBP处理组在72 h处出现最大值,为0.34μmol.(109cells)-1,是对照组的2.3倍;细胞膜出现大量突起,细胞内形成大量液泡,膜结构解体最终空洞、死亡.CuZn-SOD位于藻细胞质,在DBP影响下,活性升高,表明藻细胞质(包括细胞膜)内积累的ROS诱导了酶的活性;而位于线粒体的Mn-SOD活性降低,可能是由于ROS在线粒体内积累过度导致其失活,DBP可能通过作用于短裸甲藻线粒体和细胞膜,从而引起藻细胞氧化损伤,最终导致细胞空洞化死亡.该结果对赤潮化感抑制剂的实际应用具有理论指导作用. 相似文献
8.
探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程. 相似文献
9.
藻类与有机污染物间的相互作用研究 总被引:10,自引:0,他引:10
本文就若干有机污染物对藻类的毒性效应及藻类对这些污染物的富集降解作用进行了系列研究。结果表明,不同污染物对藻类的毒性有很大差别,其中三有机锡的毒性最大。此外,不同藻类对毒物具有不同的敏感性,其中扁藻Platymonas sp.和斜生栅藻S.obliquus最敏感。藻类通过生物富集和生物降解两种途径去除水中污染物,其中,邻苯二甲酸二丁酯最容易被去除。藻类固定化能够在一定程度上增加藻类对污染物的降解。 相似文献
10.
4株邻苯二甲酸二丁酯降解菌的分离鉴定及其相关降解基因的克隆 总被引:4,自引:2,他引:2
从土壤中分离纯化出4株能降解邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的菌株,分别命名为JDC-1、JDC-8、JDC-9、JDC-12,并对其进行了形态学、生理生化及分子生物学鉴定.菌株革兰氏染色阳性,16S rDNA序列分析显示4株菌均与节杆菌属(Arthrobacter sp.)有99%以上的序列相似性,初步判断这4株菌为Arthrobacter sp..通过PCR扩增及克隆,均获得了1个约900 bp的DNA片段,测序结果显示该片段与Arthrobacter keyseri的邻苯二甲酸3,4-双加氧酶基因的核苷酸序列相似性为96%以上.对4株菌的最适生长条件及对DBP的降解能力进行了分析,结果显示,4株菌的最适生长条件为pH 7.0~8.5,温度30~35℃.以DBP作为目标测试物,在适宜条件下测试了4株菌的降解能力,显示这4株菌均为高效降解菌,效率最高的JDC-1能在28 h内将500 mg/L的DBP降解完全,最慢的JDC-8经40 h能将500 mg/L的DBP降解完全,本研究对于DBP降解机制的研究及微生物资源的开发都具有重要意义. 相似文献