排序方式: 共有20条查询结果,搜索用时 125 毫秒
1.
羟基化多溴联苯醚(OH-PBDEs)是一类具有内分泌干扰效应的酚类化合物,本研究以小鼠肝脏微粒体作为研究对象,考察了4种典型OH-PBDEs(3-OH-BDE-47、5-OH-BDE-47、6-OH-BDE-47和2′-OH-BDE-68)的体外代谢.研究结果表明,4种OH-PBDEs在小鼠肝脏微粒体中均能被代谢;OH-PBDE结构上的醚键(O)、羟基(OH)和溴原子(Br)的相对位置会影响其代谢效率,OH位于苯环上醚键邻位更有利于其代谢,即6-OH-BDE-47表现出相对较高的代谢率;抑制剂实验发现CYP1A2和CYP3A4是4种典型OH-PBDEs主要的CYP450代谢亚型. 相似文献
2.
为了研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝组织酶活性的影响,将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、染毒组(NT)、运动对照组(EC)、运动染毒组(ET)。染毒组(NT组与ET组)腹腔注射10μg·kg-1(以单位体重计)的TCDD,对照组(NC组与EC组)腹腔注射等量的玉米油;NT、NC组静养4周,ET、EC组运动(尾部负重5%游泳30分钟)4周。4周后,称重并宰杀大鼠,分离肝组织,称重后-80℃保存待测7-乙氧基异吩恶唑酮脱乙基酶(EROD)、7-乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)及芳香烃羟化酶(AHH)的活性。将数据进行多因素方差分析(MAVONA)处理,结果表明,染毒可降低大鼠体重,增加肝湿重和肝相对重量、增加EROD、ECOD活性;运动可增加大鼠肝相对重量、增加AHH的活性;染毒后运动可降低EROD、ECOD的活性。结论:急性10μg·kg-1(以单位体重计)TCDD染毒后4周可增加大鼠肝相对重量;4周的运动能有效降低TCDD对EROD、ECOD活性的激活作用。 相似文献
3.
4.
5.
6.
本文用ESR自旋捕集技术,以4-POBN为捕集剂,研究了吸烟烟气处理的鼠肝微粒体体系中的自由基性质。结果发现,在吸烟烟气处理的鼠肝微粒体中,4-POBN捕集到了自由基信号,这一信号的强度随温育时间的延长及充入烟气的量增加而增强,根据其性质及ESR波谱参数分析,体系中产生了脂类自由基。结果说明,吸烟烟气刺激了鼠肝微粒体的脂质过氧化。 相似文献
7.
8.
观察了铜(CuSo4)在离体大鼠肝微粒体脂质过氧化模型中的反应性及对在体大鼠肝脏脂质过氧化中的抑制作用,结果表明:离体模型中25、50μmol铜对Vc/Fe2+及ADP/Fe2+激发的肝微粒体脂质过氧化有抑制作用;在体内实验中5、10,20ppm铜灌胃可使大鼠肝匀浆及微粒体中丙二醛含量明显减少,且有剂量依从性,但同时高铜组仍出现铜中毒的病理改变。实验提示,本实验条件下铜与脂质过氧化的关系与给铜剂量、实验模型有关,而铜的抗氧化机制与Cu,Zn-SOD活性提高无关。 相似文献
9.
通过体内和体外试验分别研究了镉对肾皮质微粒体谷胱甘肽转移酶(GST)及游离肾近曲小管细胞中葡萄糖醛酸(GA)结合反应的影响.结果表明:(1)体外试验中,在10~(-7)—10~(-3)mol/L浓度范围内,镉可抑制肾皮质微粒休GST活力;(2)体内腹腔注射CdCl_2(2.4mg/kg,连续3天)后,大鼠肾皮质GST活力无明显改变;(3)按同样方式腹腔注射CdCl_2后,可降低游离肾近曲小管细胞中GA和7-羟基香豆素(7-HC)的结合反应;(4)体外试验中,低浓度镉(10~(-7)mol/L)可使肾皮质细胞中GA和7-HC的结合反应增强,而在10~(-6)—10~(-2)mol/L浓度范围内,镉可降低GA和7-HC的结合反应. 相似文献
10.
研究结果表明,甲基异柳磷(MeISP)在1.5mmol/L终浓度时对肝细胞有明显毒性,表现为膜通透性增高,细胞内丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、β-葡糖苷酸酶和酸性磷酸酶(AcP)漏出率增高,且ALT和LDH漏出率同MeISP间呈良好的剂量-效应关系;迅速耗损细胞内GSH;同MeISP共同温育30min的肝细胞膜发生明显的囊泡化;几乎完全抑制肝细胞蛋白质合成和糖异生功能.在15μmol/L终浓度下,在肝细胞内代谢迅速,符合代谢动力学一室模型(one—compartment model). 相似文献