苏丹红I对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少。本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红I对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响。将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg·kg~(-1))、中剂量(120 mg·kg~(-1))、高剂量(240 mg·kg~(-1))4组,6只/组。胃灌4周,4周末处死。HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 m RNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达。与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(P0.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致。本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制。     

苯并(a)芘对大弹涂鱼(Boleophthalmus pectinirostris)卵巢还原型谷胱甘肽含量的影响

分析了大弹涂鱼肌肉、鳃、肝脏、内脏 (不含肝脏 )以及卵巢等的GSH含量 ;并以GSH含量最高的卵巢为研究对象 ,在实验条件下 ,经 0 (CK) ,0 .0 5 ,0 .2和 0 .5mg/L等不同浓度的BaP暴露 7d ,分析其卵巢GSH含量变化的时间 -效应和剂量 -效应特征 ,结果显示 :0 .5mg/L浓度组的大弹涂鱼卵巢GSH含量迅速升高 ,暴露 12h即显著高于CK(P≤ 0 .0 5 ) ,但随暴露时间的延长 ,其GSH含量显著降低 ,7d的样品显著低于CK(P≤ 0 .0 5 ) ;在暴露 3d ,GSH水平与BaP浓度的剂量 -效应关系表现为正相关 ,而在 7d ,则呈负相关 ,这可能表明大弹涂鱼卵巢对BaP暴露由适应性反应到产生毒性效应的过程 .以上研究结果表明 ,卵巢GSH可对BaP暴露作出快速灵敏的反应 ,GSH水平有可能作为具氧化 -还原循环活性的污染物暴露的一种敏感的生物标记 .图 2表 2参 9     

气态甲醛致雌性小鼠生殖细胞DNA-蛋白质交联的研究

为了研究气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞的影响,以昆明雌性小鼠卵巢为实验材料,采取动态吸入式染毒方式,应用KCl-SDS沉淀法检测了气态甲醛染毒后所引起的小鼠卵巢生殖细胞DNA-蛋白质交联(DPC)效应.结果表明,较低浓度的甲醛(0.5mg·m-3),即可导致明显的DPC效应(与对照相比,p<0.05),并且随着染毒浓度的升高(0.5、1.0、3.0mg·m-3),DPC系数也逐渐升高.上述结果表明在实验所设浓度范围内,甲醛对小鼠卵巢生殖细胞的DNA损伤可以引起DNA-蛋白质的交联,并且DPC系数随着染毒浓度的增大而增大.DNA-蛋白质交联是DNA分子的一种严重损伤,气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞具有一定的影响.     

苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少.本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响.将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg· kg-1)、中剂量(120 mg·kg-1)、高剂量(240 mg· kg-1)4组,6只/组.胃灌4周,4周末处死.HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 mRNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达.与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(Jp＜O.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P＜0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致.本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制.     

花背蟾蜍性腺抗氧化酶对稀土尾矿库污染胁迫的响应

本研究以花背蟾蜍(Bufo Raddei)作为实验动物,以某稀土尾矿库周边受污染的水域湿地为研究样地,以相对无污染的小白河黄河湿地自然保护区为对照样地。通过检测两地花背蟾蜍精巢和卵巢的脏器系数、MDA和GSH含量、SOD、GSH-Px、GST、CAT和GR活性、T-AOC等相关指标。研究花背蟾蜍性腺抗氧化酶对该稀土尾矿库污染胁迫的响应效应。结果显示:与黄河湿地相比,稀土尾矿库湿地复合污染对花背蟾蜍精巢和卵巢脏器系数的影响差异不显著。稀土尾矿库花背蟾蜍精巢和卵巢中MDA含量、GPx、GST和CAT活性显著高于黄河湿地(P0.05),而GSH含量表现出相反的趋势。精巢中T-AOC显著高于卵巢(P0.01),但相同组织在两地间差异不显著。结果表明该稀土尾矿库复合污染对花背蟾蜍精巢和卵巢抗氧化能力有一定的毒害效应,且精巢和卵巢对污染胁迫的响应有明显的差异性。在应对稀土尾矿库湿地复合污染胁迫时,精巢更倾向于调用SOD-CAT系统的抗氧化机制,而在卵巢内GSH系统发挥作用更大。     

联苯菊酯暴露对雌性褐菖鲉卵巢发育的影响及其毒性机制

联苯菊酯是农业、园林等领域应用广泛的拟除虫菊酯类杀虫剂,然而有关联苯菊酯对鱼类生殖毒性的研究却很少。以常见的近海鱼类褐菖鲉为受试对象,探讨联苯菊酯对鱼类卵巢发育的影响及机制。褐菖鲉在以环境相关浓度(1、10、100 ng·L~(-1))的联苯菊酯暴露50 d后,各暴露组卵巢生殖细胞发育均受到显著抑制,卵巢17β-雌二醇与睾酮含量均出现下降,caspase-3活性呈剂量依赖性上升。相对定量PCR分析显示,卵巢雌激素受体(ERβ)mRNA水平下降。结果表明,联苯菊酯诱导细胞产生凋亡,导致雌、雄激素水平和雌激素受体表达下降,环境剂量作用下对褐菖鲉卵巢发育具有显著影响。     

三氯乙烯和四氯乙烯的细胞毒性及氧化应激机制研究

采用离体细胞测试技术,研究三氯乙烯(TCE)、四氯乙烯(PCE)对中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的细胞毒性作用。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)试验结果显示三氯乙烯、四氯乙烯对CHO细胞的半数生长抑制浓度(IC_(50))分别为590 mg·L~(-1)、281 mg·L~(-1)。三氯乙烯、四氯乙烯暴露可导致CHO细胞膜损伤,并且诱导细胞活性氧的产生。经不同浓度的三氯乙烯、四氯乙烯作用24 h后,细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性受到抑制;染毒浓度较低时细胞过氧化氢酶(CAT)活性呈激活势,染毒浓度过高CAT酶活性受到抑制。研究表明在体外培养条件下,氯乙烯类污染物诱导氧化应激可能是其产生细胞毒性的作用机制之一。     

Effects of nonylphenol on ovarian cancer cells PEO4 c-myc and p53 mRNA and protein expression

The molecular mechanisms underlying proliferation and apoptosis induced by p-nonylphenol (NP) through regulation of mRNA and protein expression of c-myc, p53 mRNA and the protein was investigated using ovarian cancer PEO4 cells. PEO4 cells were grown in the Dulbecco's modified Eagle medium (DMEM), 3(4,5-dimethylthiazol-2-yl) 2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) assay was employed to investigate cell proliferation. RT-PCR and immunohistochemistry was performed to determine mRNA and protein expression of PEO4 c-myc and p53. Within the range of approximately 8–9×10^?7 mol L^?1, NP stimulated proliferation in PEO4 cells in a concentration-and time-dependent manner. RT-PCR and immunohistochemistry analyses revealed that treatment with 32 × 10^?7 mol L^?1 NP for 72 hr resulted in increased mRNA and protein expression of PEO4 c-myc and p53. Evidence indicates that NP exerted estrogenic actions and stimulated proliferation in estrogen responsive ovarian cancer PEO4 cells by up-regulation of c-myc mRNA and protein expression.     

壬基酚对成体玫瑰无须性腺的毒性效应

以成体玫瑰无须（Puntius conchonius）为实验材料,通过半致死浓度（LC₅₀）、性腺指数以及组织病理学指标对壬基酚（NP）的毒性进行了评价.结果表明,在半静止条件下,壬基酚对成体玫瑰无须96 h的LC₅₀为（1 .72 ± 0 .06） μmol/L;在亚急性毒性（0 .17、0 .34和0 .68 μmol/L）下成体玫瑰无须暴露于壬基酚21 d后,其精巢指数（TSI）与卵巢指数（OSI）显著降低,并具有明显的剂量-效应关系;同时精巢与卵巢也发生了明显的组织病理学变化,精巢中支持细胞增生、生殖细胞数量减少;卵巢中卵泡发育迟缓、闭锁现象增加.结果说明壬基酚对玫瑰无须的雌、雄性腺均具有毒性效应,干扰了精卵的发育成熟.另外,玫瑰无须对壬基酚具有较高的敏感性,也是评价壬基酚毒性的一种理想模式鱼类.     

Ovarian activity of Drosophila melanogaster meigen (diptera), during a chronic intoxication with four fungicides: Anatomical and cytological study

Abstract

Two types of reactions were observed on the alteration of Drosophila vitellogenesis by the four fungicides used in this study. Dithane®M45 resulted in stimulation associated with egg retention. However, the other three fungicides (Benlate®, Bouillie bordelaise® and Euparène®) resulted in inhibition to a varying degree. Although the inhibition was comparatively limited due to Benlate® it induced an egg retention. The inhibition was very high due to Bouillie bordelaise® and Euparène®. With Bouillie bordelaise® an egg retention occured together with the reduction of vitellogenesis and caused an increase in the rate of the follicle resorption. The latter depended on the duration of treatment. With Euparène®, no egg retention was observed and the toxicity was only noticed on vitellogenesis.