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雌激素受体作为壬基酚的主要作用靶点导致机体免疫毒性
引用本文:傅相均, 许洁, 蒋智钢, 俞捷. 雌激素受体作为壬基酚的主要作用靶点导致机体免疫毒性[J]. 生态毒理学报, 2019, 14(3): 54-59. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20181024001
作者姓名:傅相均  许洁  蒋智钢  俞捷
作者单位:遵义医科大学公共卫生学院, 遵义 563099
基金项目:国家自然科学基金(81560527,81760580);人力资源社会保障部留学人员科技活动择优资助项目(2017(08));贵州省科学技术基金重点项目(黔科合基础2018-1429,2019-1466);贵州省教育厅科技拔尖人才基金(黔教合KY2018054);贵州省优秀青年科技人才资助项目(黔科合平台人才[2017]5612);贵州省卫生计生委科学技术基金项目(gzwjkj2016-1-045,gzwjkj2017-1-053);遵义市“15851”人才项目经费(2019)
摘    要:雌激素作为一类重要的性腺类固醇化学信使,已经被证实能够直接调节机体免疫反应,因此,一些具有拟雌激素特性的环境内分泌干扰物(endocrine disruptors, EDs),会通过影响雌激素相关信号通路对免疫系统产生干扰作用。壬基酚(nonylphenol, NP)作为典型的环境内分泌干扰物,已有大量的文献报道其通过拟雌激素特性或干扰雌激素的合成、分泌、转运以及与靶点的结合,破坏机体生殖功能以及神经-免疫-内分泌系统,影响整体生理平衡与稳定。近年来,NP对免疫系统的干扰作用逐渐引起重视,研究发现,NP暴露会引起小鼠免疫器官及免疫细胞的发育异常,并且会导致新生小鼠肝毒性,肝脏细胞内炎性因子TNF-α、IL-1β分泌增加。除NP作为配体干扰雌激素信号通路外,尚未发现其他明确的分子机制解释NP造成的免疫毒性。本综述主要结合近年来相关的实验结果,总结了NP对免疫系统的潜在影响及其可能的分子机制。

关 键 词:NP   免疫毒性   雌激素   雌激素受体
收稿时间:2018-10-24
修稿时间:2019-05-08
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