| 磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究 |
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| 引用本文： | 朱亭, 严骁, 邹忠杰, 王美欢, 唐斌, 许榕发, 郑晶, 麦碧娴, 于云江. 磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯导致小鼠神经毒性结局的潜在靶点研究[J]. 生态毒理学报, 2021, 16(2): 158-166. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20200305001 |
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| 作者姓名： | 朱亭 严骁 邹忠杰 王美欢 唐斌 许榕发 郑晶 麦碧娴 于云江 |
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| 作者单位： | 1. 中国科学院广州地球化学研究所, 有机地球化学国家重点实验室, 广州 510640;; 2. 生态环境部华南环境科学研究所, 国家环境保护环境污染健康风险评价重点实验室, 广州 510655;; 3. 中国科学院大学, 北京 100049;; 4. 广东药科大学中药学院, 广州 510006 |
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| 基金项目： | 广州市科技计划项目（201804010074）;中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目（PM-zx703-201904-122）;国家自然科学基金重点项目（41931290） |
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| 摘 要： | 磷酸三（1,3-二氯-2-丙基）酯（TDCPP）在环境介质及生物样本中被广泛检出,为探究TDCPP的潜在神经毒性以及作用机制,以C57BL/6小鼠为动物模型,考察经300 mg·kg-1·d-1的TDCPP持续染毒35 d后,小鼠大脑皮层神经功能相关因子及血清代谢组学的变化。结果显示,小鼠在TDCPP染毒35 d后,大脑皮层中5-羟色胺（5-HT）含量和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性无显著变化（P>0.05）,而促炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因表达水平显著上调（P<0.05）,神经营养因子-3（Ntf3）基因表达水平显著下调（P<0.05）;同时,TDCPP染毒显著干扰了小鼠的代谢过程,引起异亮氨酸、谷氨酸、甘氨酸和β-葡萄糖等多种神经性疾病相关生物标志物的改变,以及氨基酸代谢、糖类代谢和脂质代谢紊乱。研究结果表明,TDCPP的神经毒性效应与神经炎症和神经元损伤相关因子转录水平改变,以及代谢失衡引起的信号紊乱有关。
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| 关 键 词： | 磷酸三(1 3-二氯-2-丙基)酯 小鼠 神经毒性 代谢组学 生物标志物 |
| 收稿时间： | 2020-03-05 |
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