| PM2.5典型组分诱导MRC-5细胞衰老效应及其机制研究 |
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| 引用本文： | 徐小安,徐升敏,吴李君.PM2.5典型组分诱导MRC-5细胞衰老效应及其机制研究[J].中国环境科学,2023(4):1967-1977. |
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| 作者姓名： | 徐小安 徐升敏 吴李君 |
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| 作者单位： | 安徽大学物质科学与信息技术研究院 |
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| 基金项目： | 安徽省自然科学基金-资助项目(2108085MB41)； |
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| 摘 要： | 为探究PM2.5及其典型组分对肺组织细胞衰老的影响及其作用机制,分别选取PM2.5标准品SRM1649a、核心颗粒炭黑FW200以及主要有机组分苯并a]芘(Ba]P)暴露处理正常人胚肺成纤维细胞(MRC-5).实验通过SA-β-Gal活性来评估MRC-5细胞衰老情况,并进一步探讨细胞内活性氧水平、DNA损伤及线粒体膜电位等对细胞衰老的诱导机制.结果发现,在对细胞活力没有影响的情况下,SRM1649a和Ba]P能够显著增加MRC-5细胞衰老的比率,而FW200暴露组的细胞衰老情况并未发生显著变化.相关机制研究显示,炭黑FW200处理仅能导致DNA双链断裂但不会引起细胞衰老,Ba]P暴露可能通过激发ROS水平变化而引发细胞衰老,而混合物SRM1649a能够导致DNA双链断裂和线粒体膜电位的下降,从DNA损伤以及线粒体功能障碍等方面诱导细胞衰老.上述结果表明PM2.5主要组分的毒性效应存在差异,并在混合物PM2.5中体现出协同促进效应.
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| 关 键 词： | PM2.5 典型组分 细胞衰老 DNA损伤 |
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