F-53B对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的细胞毒性效应研究 |
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引用本文: | 赵芳, 严骁, 何绵, 王远芳, 康亭亭, 蔡凤珊, 郑晶, 谢春. F-53B对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的细胞毒性效应研究[J]. 生态毒理学报, 2024, 19(2): 232-241. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20231011001 |
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作者姓名: | 赵芳 严骁 何绵 王远芳 康亭亭 蔡凤珊 郑晶 谢春 |
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作者单位: | 1. 贵州医科大学公共卫生与健康学院,环境污染与疾病监控教育部重点实验室,贵阳 561113;;; 2. 生态环境部华南环境科学研究所新污染物研究团队,国家环境保护环境污染健康风险评价重点实验室,广州 510655;;; 3. 中山大学第七附属医院科研中心,深圳 518000 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(42007392,42077404,4222711) |
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摘 要: | 研究氯化多氟烷基醚磺酸(6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate,商品名F-53B)对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的毒性效应,并初步探讨其作用机制。选择常用的全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)与F-53B同时进行毒性评估,检测细胞形态、细胞活力、凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS),过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、凋亡相关因子(Bax、Caspase-3、PARP、Caspase-9等)表达水平。F-53B对细胞活性具有明显的抑制作用且毒力显著大于PFOS,并呈剂量依赖性;F-53B显著诱导ROS释放和细胞凋亡,并降低了抗氧化酶CAT活性;进一步证明促凋亡相关因子(Bax、Caspase-3、PARP、Caspase-9)表达增加,抑制凋亡因子Bcl-2表达水平降低。F-53B可诱导细胞凋亡和氧化应激,且线粒体内在途径可能参与细胞毒性作用。
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关 键 词: | 氯化多氟烷基醚磺酸 肝细胞 细胞凋亡 氧化应激 |
收稿时间: | 2023-10-11 |
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