| PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大 |
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| 引用本文： | 梁刚,夏瑾,秦国华,桑楠.PM2.5暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大[J].环境科学学报,2018,38(8):3361-3366. |
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| 作者姓名： | 梁刚 夏瑾 秦国华 桑楠 |
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| 作者单位： | 山西大学环境与资源学院环境与健康研究中心;暨南大学环境学院广州市环境暴露与健康重点实验室 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（No.21777091）；广州市环境暴露与健康重点实验室开放基金资助项目（No.GZKLEEH201612）；环境化学与生态毒理学国家重点实验室开放基金资助项目（No.KF2016-17） |
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| 摘 要： | 采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg~(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(HE)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.
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| 关 键 词： | PM2.5 心肌肥大 可逆 恢复 |
| 收稿时间： | 2018/1/12 0:00:00 |
| 修稿时间： | 2018/2/23 0:00:00 |
PM2.5 exposure induced reversible myocardial hypertrophy in aged mice |
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| LIANG Gang,XIA Jin,QIN Guohua and SANG Nan.PM2.5 exposure induced reversible myocardial hypertrophy in aged mice[J].Acta Scientiae Circumstantiae,2018,38(8):3361-3366. |
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| Authors: | LIANG Gang XIA Jin QIN Guohua and SANG Nan |
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| Institution: | Research Center of Environment and Health, College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006,Research Center of Environment and Health, College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006,1. Research Center of Environment and Health, College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006;2. Guangzhou Key Laboratory of Environmental Exposure and Health, School of Environment, Jinan University, Guangzhou 510632 and Research Center of Environment and Health, College of Environmental Science and Resources, Shanxi University, Taiyuan 030006 |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | PM2 5 myocardial hypertrophy reversible restore |
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