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磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制
引用本文:夏沪彬,陈超,李辉,张运超,王平,庄金龙,安澈,鲁军,#.磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯对L-02肝细胞氧化应激及凋亡损伤机制[J].生态毒理学报,2018,13(5):262-271.
作者姓名:夏沪彬  陈超  李辉  张运超  王平  庄金龙  安澈  鲁军  #
作者单位:1. 华东理工大学 资源与环境工程学院,上海 200237 2. 华东师范大学 上海市城市化生态过程与生态恢复重点实验室,上海 200062 3. 华东理工大学 生物工程学院,上海 200237
基金项目:国家重点研发计划(2016YFC0206200);中国环境科学研究院环境基准与风险评估国家重点实验室开放基金(SKLECRA2016OFP19);上海市城市化生态过程与生态恢复重点实验室开放基金
摘    要:在各类环境介质及生物体甚至人体中都检测到有机磷阻燃剂磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(tris(1,3-dichloro-2-propyl)phosphate,TDCPP)的存在,为探究TDCPP对人体健康的毒性作用,选取人体正常肝细胞L-02细胞作为模型,考察在体外暴露条件下TDCPP对L-02细胞的细胞存活率、凋亡、氧化应激以及p53通路相关基因方面的影响。MTT结果显示,24 h、48 h、72h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56μmol·L~(-1)、81.89μmol·L~(-1)、65.11μmol·L~(-1)。TDCPP暴露24 h条件下,随着TDCPP暴露浓度的增加,细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平也逐渐增加,100μmol·L~(-1)浓度条件下凋亡高达25.58%±1.61%,ROS水平是对照组的2.07±0.07倍。实时荧光定量PCR法检测线粒体凋亡通路相关基因的表达情况,在TDCPP刺激下,Bax、caspase-3、caspase-9、p53和Apaf-1相对表达量增加,Bcl-2相对表达量减少。蛋白免疫印迹法检测发现Bax/Bcl-2和caspase-3均随浓度增加而递增。本研究为综合评估TDCPP的生物和环境健康毒理效应提供了实验数据及理论支持。

关 键 词:TDCPP  人体正常肝细胞  氧化应激  凋亡
收稿时间:2018/2/7 0:00:00
修稿时间:2018/5/22 0:00:00

Oxidative Stress and Apoptosis Mechanism on Damage of L-02 Liver Cells by Tris(1,3-dicholor-2-propyl)phosphate (TDCPP)
Xia Hubin,Chen Chao,Li Hui,Zhang Yunchao,Wang Ping,Zhuang Jinlong,Varenyam Achal,Lu Jun,#.Oxidative Stress and Apoptosis Mechanism on Damage of L-02 Liver Cells by Tris(1,3-dicholor-2-propyl)phosphate (TDCPP)[J].Asian Journal of Ecotoxicology,2018,13(5):262-271.
Authors:Xia Hubin  Chen Chao  Li Hui  Zhang Yunchao  Wang Ping  Zhuang Jinlong  Varenyam Achal  Lu Jun  #
Institution:1. School of Resource and Environmental Engineering, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, China 2. Shanghai Key Lab for Urban Ecological Processes and Eco-Restoration, East China Normal University, Shanghai 200062, China 3. School of Biotechnology, East China University of Science and Technology, Shanghai 200237, China
Abstract:
Keywords:TDCPP  human normal hepatocytes  oxidative stress  apoptosis
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