水环境中镍毒性的机制研究：有害结局路径(AOP)分析

目前对镍(Ni)生态风险评估和水质法规采用了基于机制的预测工具，如生物配体模型(BLMs)。然而，尽管有许多具体细致的研究，Ni对水生生物毒性的精确机制仍然难以确定。对Ni行为机制的不确定性导致了大家在一些管理设置中应用像BLM这样的工具时，有所顾虑。为了解决这一认知差距，作者使用了有害结局路径(AOP)分析，也是第一个用于金属的AOP分析，来确定Ni毒性的多种潜在机制以及它们与淡水水生生物的相互作用。在金属的分子起始事件(molecular initiating events)在分类群中可能存在的前提下，在许多不同种水生和陆生生物数据的基础上，考虑建立一种潜在的行为机制。通过分析，作者识别了Ni可能对水生生物产生毒性的5个潜在的分子起始事件：Ca²⁺体内平衡的破坏，Mg²⁺体内平衡的破坏，Fe²⁺/³⁺体内平衡的破坏，活性氧类物质引起的氧化损伤，以及呼吸上皮细胞的过敏反应。在生物组织的器官水平，这5个潜在的分子起始事件会分解成3个可能的途径：支持外骨骼、外壳和骨骼生长的Ca²⁺减少；呼吸受损；细胞毒性和肿瘤形成。在整个生物体的水平，器官水平的反应将可能导致生长、繁殖的降低和/或能量代谢的改变，并且在每个通路之间有几个潜在的反馈回路。总体来说，目前的AOP分析可指导Ni的毒性机制研究，并为其他金属开发AOPs提供了有效的参考。
精选自Brix, K. V., Schlekat, C. E. and Garman, E. R. (2017), The mechanisms of nickel toxicity in aquatic environments: An adverse outcome pathway analysis. Environmental Toxicology and Chemistry, 36: 1128–1137. doi: 10.1002/etc.3706
详情请见http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1002/etc.3706/full

The Mechanisms of Nickel Toxicity in Aquatic Environments: An Adverse Outcome Pathway (AOP) Analysis