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甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用
引用本文:钱波,王健,朱春艳,胡宏,邵静,刘晓晖.甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用[J].生态毒理学报,2014,9(3).
作者姓名:钱波  王健  朱春艳  胡宏  邵静  刘晓晖
作者单位:1. 大连医科大学公卫学院劳动卫生与环境卫生教研室,大连,116044
2. 大连医科大学附属二院检验科,大连,116027
基金项目:国家自然基金(Nos.81273031.81302400);大连医科大学引进人才科研启动基金(Nos.201069)
摘    要:研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。

关 键 词:BDE  209  脱碘酶  Morris水迷宫  神经发育毒性

The Role of Thyroid Hormone Deiodinase in Developmental Neurotoxicity in Newborn Mice Mediated by Decabromodiphenyl Ether (BDE 209) Exposure during Pregnancy and Lactation
Qian Bo , Wang Jian , Zhu Chunyan , Hu Hong , Shao Jing , Liu Xiaohui.The Role of Thyroid Hormone Deiodinase in Developmental Neurotoxicity in Newborn Mice Mediated by Decabromodiphenyl Ether (BDE 209) Exposure during Pregnancy and Lactation[J].Asian Journal of Ecotoxicology,2014,9(3).
Authors:Qian Bo  Wang Jian  Zhu Chunyan  Hu Hong  Shao Jing  Liu Xiaohui
Abstract:
Keywords:BDE 209  deiodinase  Morris water maze  developmental neurotoxicity
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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