| 百草枯急性暴露对肝细胞L-O2的毒理研究 |
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| 引用本文： | 许梦川, 谈勇, 李小满, 李前, 吴跃峰, 李东明. 百草枯急性暴露对肝细胞L-O2的毒理研究[J]. 生态毒理学报, 2018, 13(5): 163-170. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20171205002 |
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| 作者姓名： | 许梦川 谈勇 李小满 李前 吴跃峰 李东明 # |
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| 作者单位： | 1. 河北师范大学生命科学学院 河北省动物生理生化与分子生物学重点实验室, 石家庄 050024;;; 2. 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所 抗毒药物与毒理学国家重点实验室, 北京 100850 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金(31672292);河北省自然科学基金(C2017205059) |
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| 摘 要： | 百草枯(paraquat, PQ)是目前农业生产上使用较为广泛的除草剂,PQ毒性极大,能造成人和动物多器官损伤。因肝脏是主要的受损器官之一,故以肝细胞L-O2为研究对象,探讨PQ急性暴露对肝细胞产生的毒理影响。结果显示在40~640 μmol·L-1暴露浓度下作用24 h,PQ显著抑制肝细胞L-O2的增殖活性(P<0.01),半抑制浓度(IC50)为263.2 μmol·L-1。将肝细胞L-O2暴露于不同浓度的PQ(60、120、180和250 μmol·L-1),作用24 h后,与对照组相比,PQ暴露组的活性氧(ROS)累积和细胞凋亡率都表现出明显的浓度依赖性升高(P<0.01;P<0.05),细胞周期阻滞在S期。Western blot结果显示,除60 μmol·L-1外的其他暴露组中活化的胱天蛋白酶9(caspase-9)表达显著上调,Bax和Bcl-2的比值显著增大,提示细胞凋亡机制可能与内源性线粒体通路的激活有关。此外,碳酸酐酶9(CA9)mRNA表达显著升高,提示PQ暴露下可能引起酸性代谢产物出现,对细胞产生酸毒害,但其内在的机制还需进一步研究。
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| 关 键 词： | 百草枯 细胞 L-O2 细胞凋亡 碳酸酐酶9 |
| 收稿时间： | 2017-12-05 |
| 修稿时间： | 2018-01-04 |
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