| 聚苯乙烯纳塑料诱导Caco-2细胞氧化应激和线粒体损伤的研究 |
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| 引用本文： | 赵乾秀, 白淼, 白宇超, 曲绍娟, 张灿, 张传福. 聚苯乙烯纳塑料诱导Caco-2细胞氧化应激和线粒体损伤的研究[J]. 生态毒理学报, 2024, 19(4): 284-293. doi: 10.7524/AJE.1673-5897.20240205002 |
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| 作者姓名： | 赵乾秀 白淼 白宇超 曲绍娟 张灿 张传福 |
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| 作者单位： | 1.安徽医科大学公共卫生学院,合肥 230032;中国人民解放军疾病预防控制中心,北京 100071;2.中国人民解放军疾病预防控制中心,北京 100071;3.中国检验检疫科学研究院卫生检验与检疫研究所,北京 100176 |
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| 基金项目： | 国家重点研发计划课题(2023YFF0614204);国家自然科学基金项目(52070193);北京市自然科学基金项目(8192053) |
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| 摘 要： | 微/纳米塑料的潜在毒理效应及健康风险引起广泛关注.本研究以人结直肠腺癌细胞(Caco-2)为模型,研究聚苯乙烯纳米塑料(polystyrene nanoparticles,PS-NPs)的细胞毒性,从氧化应激和线粒体损伤角度探讨PS-NPs肠道毒性机制.结果表明PS-NPs暴露导致细胞形态改变,细胞活力下降,乳酸脱氢酶释放增加,确定其最低效应浓度是50 μg·mL-1.随着PS-NPs暴露浓度增加,细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和丙二醛水平升高,线粒体膜电位水平降低、Ca2+超载、线粒体膜通透性转换孔开放、二磷酸腺苷/三磷酸腺苷比率(ADP/ATP)上升,最终细胞凋亡率增加.PS-NPs暴露浓度为200 μg·mL-1时,ROS含量升高至对照组的3.85倍;线粒体去极化程度降低至对照组的0.63倍;细胞凋亡率达到28.90％(P＜0.01).PS-NPs通过诱导细胞ROS生成,产生氧化应激,过量的ROS会对线粒体造成损伤,最终导致细胞凋亡率升高,因此氧化应激和线粒体损伤是PS-NPs引起细胞毒性的关键机制.本研究结果将为PS-NPs的肠道毒理效应和健康风险评估提供基础数据和科学依据.
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| 关 键 词： | 纳米塑料 Caco-2细胞 氧化应激 线粒体损伤 凋亡 |
| 收稿时间： | 2024-02-05 |
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