Cu、Pb、Cd、Hg亚致死浓度对三疣梭子蟹幼体的影响

为了解海洋重金属污染对三疣梭子蟹的危害,进行了Cu、Pb、Cd、Hg对三疣梭子蟹幼体影响的试验.结果发现,当Cu浓度为0.005mg·L-1(Cu渔业水质标准的1/2倍,简称1/2倍组,下同)以下时,蟹幼体能正常发育至2期幼蟹;Cu浓度为0.01 mg·L-1(1倍组)时蟹幼体也能发育至2期幼蟹,但在试验第19d全部死亡;Cu浓度为0.02 mg·L-1时(2倍组)蟹幼体仅发育至1期后就全部死亡;Cu浓度为0.04mg·L-1(4倍组)和0.08 mg·L-1(8倍组)时蟹幼体只能发育至大眼幼体就全部死亡.Pb浓度为0.025 mg·L-1(1/2倍组)、0.0125 mg·L-1(1/4倍组)时,蟹幼体能正常发育至2期幼蟹;Pb浓度为0.05 mg·L-1(1倍组)时蟹幼体能发育至2期幼蟹,但在试验的第20d全部死亡;Pb浓度为0.1 mg·L-1(2倍组)和0.2 mg·L-1(4倍组)时,幼体仅发育至1期幼蟹就全部死亡;Pb浓度为0.4 mg·L-1(8倍组)时,幼蟹仅只能发育至Z4就全部死亡.Cd浓度为0.00125 mg·L-1(1/4倍组)时,蟹幼体能正常发育至2期幼蟹;Cd浓度为0.0025 mg·L-1(1/2倍组)仅有1期幼蟹出现,至试验结束时虽未死亡,但未能变态为2期幼蟹;Cd浓度为0.005 mg·L-1(1倍组),仅只有1期幼蟹出现就全部死亡;Cd浓度为0.01mg·L-1(2倍组)、0.02 mg·L-1(4倍组)时,仅只能发育至大眼幼体就全部死亡;Cd浓度为0.04 mg·L-1(8倍组),幼体仅只能发育至Z4就全部死亡.Hg浓度为0.0005 mg·L-1(1倍组)时,三疣梭子蟹幼体均能正常发育至2期幼蟹;Hg浓度为0.001 mg·L-1(2倍组)只能发育至1期幼蟹就全部死亡;Hg浓度为0.002 mg·L-1(4倍组)、0.004 mg·L-1(8倍组)仅只能发育至Z4就全部死亡.以上结果说明,Cu浓度为0.005mg·L-1(1/4倍组),Pb浓度为0.025 mg·L-1(1/2倍组)、Cd浓度为0.00125 mg·L-1(1/4倍组)和Hg浓度为0.000125 mg·L-1(1/4倍组)以下进行三疣梭子蟹幼体培育比较安全.     

镉诱导长江华溪蟹肝胰腺细胞凋亡研究

应用显微与亚显微技术和琼脂糖凝胶电泳方法,研究了不同浓度Cd2+(0、7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg·L-1)处理不同时间(24、48、72和96h)对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,29.00mg·L-1Cd2+处理48h,光镜下肝胰腺细胞凋亡主要表现为染色质不规则凝聚、固缩和边集;58.00mg·L-1Cd2+处理72h,细胞核碎裂,形成凋亡小体;116mg·L-1Cd2+处理96h,出现坏死细胞;电镜下48h和72h处理组肝胰腺细胞呈现典型的细胞凋亡特征,与光镜检测结果一致,具体表现为核边集、核膜折叠、核裂解形成凋亡小体.琼脂糖凝胶电泳图谱中48和72h处理组出现凋亡细胞所特有的DNA梯状条带,58.00mg·L-1Cd2+处理72h后条带尤为清晰.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中凋亡细胞所占比例呈现先升后降的趋势,凋亡指数的变化表现出显著的剂量和时间效应关系.研究表明,镉能够诱导长江华溪蟹肝胰腺出现细胞凋亡.细胞凋亡的检测及凋亡指数的变化能够灵敏地反映出镉对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为水生态环境镉污染的生物评估指标.     

铅对河南华溪蟹卵巢抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

采用亚急性毒性实验方法,研究了铅(Pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织抗氧化酶活性与脂质过氧化产物的影响.实验设置了5个Pb2+浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg·L-1)和1个空白对照组,在3个染毒时间(5、10和15d)下对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了测定.结果显示,在不同浓度和不同暴露时间下,铅对河南华溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明显的影响.SOD、CAT活力表现为低浓度诱导激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d和10d时表现出先升后降的趋势,在15d时活力不断下降,且SOD在10d、14.70mg·L-1Pb2+浓度组,CAT在5d、7.35mg·L-1Pb2+浓度组,GPx在10d、3.675mg·L-1Pb2+浓度组分别升至峰值,而卵巢MDA含量随染毒时间的延长和染毒浓度的升高逐渐增多,且在15d、58.80mg·L-1Pb2+浓度组中较对照组差异极显著。结果表明,Pb2+暴露对河南华溪蟹卵巢产生了明显的氧化胁迫作用,且抗氧化酶和脂质过氧化物水平可以作为重金属对水生生物毒理学研究的生物标志物.     

镉暴露对文蛤雄性生殖细胞的影响

以文蛤(Meretrix meretrix)为实验材料,采用体外暴露法进行镉染毒,镉离子浓度设置为0、1.5、3、6和12 mg·L-1.染毒5天后解剖取材,测量其精子浓度、运动能力、顶体酶活性和核DNA完整性;目的是从生理、生化和分子生物学角度综合评价镉对文蛤雄性生殖细胞的影响.实验结果表明,文蛤精子浓度、运动能力、顶体酶、DNA完整性均在镉浓度小于成体半致死浓度的情况下,与镉浓度呈现出显著的剂量-效应关系.对镉离子的敏感性分别为:DNA完整性＞精子浓度＞顶体酶活性＞快速运动比例＞运动比例.文蛤雄性生殖细胞的生理、生化指标均可作为重金属镉污染海洋贝类毒性效应的指示物.     

Cd2+共存时镰刀菌(Fusarium sp.HJ01)降解对氯苯酚的特性与机制

为了解Cd2+对镰刀菌(Fusarium sp.HJ01)降解对氯苯酚(4-CP)的影响,研究了Cd2共存时,浓度、pH、碳源与氮源对镰刀菌降解4-CP特性的影响,并分析了其降解动力学与机理.结果表明,在降解温度、4-CP浓度等相同时,Cd2+共存对镰刀菌降解4-CP有一定的抑制作用.Cd2浓度小于3.O mg·L-1时,随着4-CP浓度的增大,镰刀菌对4-CP的降解速率变慢.镰刀菌降解4-CP的适宜pH为4.外加碳源蔗糖(3.Og·L-1)与外加NH4Cl(3.0 g·L-1)均使镰刀菌降解4-CP速度有所减缓.在Cd2+浓度0.1 ～3.0 mg·L-1时,镰刀菌降解4-CP符合零级动力学方程.Cd2+共存时只对4-CP的降解速率产生一定的抑制作用,而对其降解途径可能无显著影响.     

镉与S-异丙甲草胺对斜生栅藻的联合毒性作用

采用毒性标准实验方法研究了Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用对斜生栅藻急性毒性、总可溶性蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞膜通透性的影响.结果表明Cd2+与S-异丙甲草胺单独作用时EC50均随时间的延长而减小,且S-异丙甲草胺的急性毒性大于Cd2+;Cd2+、S-异丙甲草胺的EC50-24h分别为0.27 mg·L-1、0.24 mg·L-1,EC50-96h分别为0.16mg·L-1、0.13 mg·L-1.Cd2+与S-异丙甲草胺联合作用时低浓度表现为协同作用,高浓度表现为拮抗作用.暴露96 h后,Cd2+与S-异丙甲草胺单独及联合作用下,随有毒物质浓度升高,斜生栅藻总可溶性蛋白含量降低,SOD酶活性先激活后抑制,细胞膜通透性逐渐增大.     

低剂量长期铅暴露对雄性黑斑蛙精巢组织关键酶活性的影响

在实验条件下,将健康的性成熟雄性黑斑蛙暴露于0.1、0.2、0.4、0.8和1.6mg·L-1的Pb2+溶液中30d,以Ca2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-DG)、乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性为指标,进行了长期铅暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究.结果表明:随着铅染毒剂量的增加,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性被诱导,Ca2+-Mg2+-ATP酶活性被抑制,当Ca2+-Mg2+-ATP酶的抑制程度超过Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的代偿机制时,会抑制精子的发生,进而导致雄性生殖毒性;在1.6mg·L-1Pb2+处理下,ACP酶被显著抑制,提示支持细胞受损,精子总数受到影响;在0.4mg·L-1Pb2+处理下,LDH酶被显著抑制,提示生精细胞受损,精子质量受到影响.     

连续式泡沫分离器深度处理胶团强化超滤渗透液中的SDS和Cd2+

利用泡沫分离技术,对胶团强化超滤(MEUF)工艺处理含SDS和Cd2 所得渗透液中SDS的回收进行了研究,考察了影响表面活性剂SDS(十二烷基硫酸钠)和金属Cd2 去除率,富集率及夹带率的操作参数(空气流速、泡沫高度、液面高度),溶液体系性质(表面活性剂SDS进料浓度、pH值、离子强度和乙醇的添加量)等因素对分离效果的影响.实验结果表明,当胶团强化超滤废水中初始SDS和Cd2 的浓度为1440 mg·L-1和50 mg·L-1时,排出的渗透液中含SDS和Cd2 浓度分别为500 mg·L-1和10 mg·L-1,在最佳的工艺条件下(曝气头孔径为10μm,空气流速为100L·h-1,液体流速为5L·h-1,泡沫高度为66cm,液面高度为45cm),SDS和Cd2 的去除率分别达52%和99.35%,SDS富集比为3.1.Cd2 出水浓度低于0.1 mg·L-1,达到GB8978-1996国家污水排放标准.     

Cd2+对长江华溪蟹谷胱甘肽系统的影响

摘要：本实验采用急性毒性方法,研究了镉（Cd2+）对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）肝胰腺和鳃谷胱甘肽系统的影响。Cd2+浓度设置为7.25、14.5、29、58和116 mg/L,同时设对照组。分别在24、48、72和96 h用分光光度法测定了还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量,谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）和谷胱甘肽还原酶（GR）活力以及GSH/GSSG比值。结果显示,随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中GSH含量呈现逐渐降低的趋势,在96 h、Cd2+浓度116 mg/L时GSH含量降至最低值[（28.805±2.239） mg/g];GPx活力先升后降;GSSG含量和GST与GR活力均无显著变化。鳃中GSH、GSSG含量和GPx活力的变化趋势与肝胰腺基本一致,GST和GR活力则随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低,在96 h、Cd2+浓度116 mg/L时GST和GR活力较对照组分别下降了44%和79%。肝胰腺和鳃中GSH/GSSG比值随着Cd2+浓度的增大和处理时间的延长逐渐降低。结果表明,Cd2+对GSH和GSSG含量,GPx、GST、GR活力均产生了不同程度的影响;GSH/GSSG比值的变化能灵敏反映Cd2+对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为一种准确敏感的生物学指标用以指示镉污染。     

嗜冷杆菌(Psychrobacter sp.)微生物传感器毒性分析性能研究

采用嗜冷杆菌(Psychrobacter sp.)微生物传感器毒性分析系统,对Hg2+、Cu2+、Zn2+、Cr6+、Cd2+、Pb2+、Co2+等重金属和邻氯苯酚(2-CP)、2,4-二氯酚(2,4-DCP)、邻硝基酚(2-NP)、对硝基酚(4-NP)、四环素、十二烷基苯磺酸钠(LAS)等有机物的生物急性毒性进行分析.试验结果表明,基于对数生长后期和稳定期的Psychrobacter sp.微生物传感器具有良好的毒性分析性能,呼吸基质盐度低于10%和pH=5～10时,对Psychrobacter sp.微生物传感器的分析性能影响不明显.测试得到Cd2+、Zn2+、Cr6+、Cu2+、Hg2+和Pb2+对Psychrobacter sp.的半数有效浓度(EC50)分别为47.3、10.9、14.0、2.6、0.8和100.1mg·L-1,Co2+的30%有效浓度(EC30)为56.6mg·L-1;4-NP、2,4-DCP、四环素和LAS的EC50分别为424.4、163.8、103.5和754.6mg·L-1,2-NP和2-CP的EC30值分别为249.23和195.6mg·L-1.     

急性与亚慢性镉胁迫对河南华溪蟹消化系统亚细胞结构的影响

本实验运用透射电镜技术,观察了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)分别在镉29.0 mg·L-1急性染毒4 d和2.90 mg·L-1亚慢性染毒21 d后消化系统4种器官(食道、中肠、后肠和肝胰腺)亚显微结构的变化和损伤情况.结果显示:急性和亚慢性染毒均可导致各组织中细胞核变形、染色质浓缩边集、核固缩、核碎裂,线粒体空泡化、嵴缩短、融解甚至消失,但前者对各组织亚细胞的损伤更为严重;肝胰腺和中肠组织的病理变化较食道和后肠组织中的明显,镉胁迫后均可观察到上皮细胞内粗面内质网扩张变形、核糖体脱落,高尔基体形态结构异常,微绒毛排列紊乱、部分融解、断裂,出现大量的自噬溶酶体;食道和后肠的肌纤维水肿、肌原纤维排列疏松.急性与亚慢性镉处理均会对河南华溪蟹的消化系统产生毒害,造成各组织器官中细胞结构的严重损伤,且急性高浓度的镉暴露对机体造成的毒性影响较为严重.这些损伤会影响消化酶的合成和分泌等生理功能,导致机体失去正常的消化能力.     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体的影响

运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p＜0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p＜0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p＜0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位.     

黔西南高砷煤矿区钙镁离子对砷酸根联合生物毒性效应的影响研究

以隆线溞为受试生物,研究了黔西南高砷煤矿区水环境中广泛共存的Ca2+、Mg2+对砷酸根(AsO34-)的生物毒性效应的影响.结果表明,砷酸根单独存在条件下,对隆线溞24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为5.9817、5.1800、4.1884、3.2015 mg·L-1.Ca2+(20、60、100mg...     

镉对河南华溪蟹副性腺组织的氧化性损伤作用

为了探明慢性镉胁迫对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)副性腺的生殖毒性作用,实验设置了2个镉浓度组(0.725和1.45 mg·L-1)、1个对照组、3个处理时间(7、14和28 d),研究了镉在副性腺组织的积累,以及镉对副性腺组织细胞结构、抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及脂质过氧化水平(MDA含量)、蛋白质羰基化(PCO含量)和DNA-蛋白质交联(DPC)的影响.结果显示,镉处理后在河南华溪蟹副性腺组织中的积累显著或极显著高于对照组,且随着时间的延长和镉浓度的增加,副性腺组织镉的积累逐渐增高;副性腺组织细胞结构发生了不同程度的改变,主要表现为上皮细胞与基膜分离甚至破裂导致细胞核丢失.镉浓度0.725和1.45 mg·L-1条件下处理28 d,基膜结构发生明显改变,上皮细胞和基膜之间出现较大空腔,上皮细胞细胞核变形.SOD和GPx活性先升后降,而CAT的活性则随着镉浓度的增加逐渐升高;PCO含量和DPC均随着时间的延长和浓度的增加而显著升高;MDA含量也呈明显的升高趋势,但在28 d有所下降.表明慢性镉胁迫对河南华溪蟹副性腺产生了明显的氧化损伤,可能会影响副性腺正常的生理功能.     

钙信号对镉诱导河南华溪蟹细胞凋亡的调控

以河南华溪蟹(Sinopptamon henanense)为研究材料,采用生理生化和酶学组织化学等方法,通过不同时间(12、24、48、72和96 h)不同镉浓度(0、14.5、29、58 mg·L-1)处理,首先研究了镉对肝胰腺细胞内钙调素(CaM)含量、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性和细胞凋亡的影响;然后用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理河南华溪蟹后再进行镉处理,以分析Ca2+信号对镉诱导肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,镉处理引起肝胰腺细胞CaM含量和Ca2+-ATPase活性显著升高,并且Caspase-3和Caspase-9被激活.用Ca2+抑制剂EGTA和LaCl3预处理华溪蟹4 h后,再用镉处理48 h,镉诱导的肝胰腺细胞Caspase-3和Caspase-9活性上升都被阻断.结果表明:镉处理引起河南华溪蟹肝胰腺细胞Ca2+浓度发生变化,并通过CaM等信号分子调控Caspase-3/9活性,进而引发细胞凋亡.     

不同喜树碱制剂对普通小球藻的毒性比较

以普通小球藻（Chlorella vulgaris）为试验材料,连续10d测定了新型生物农药喜树碱3种不同的制剂对普通小球藻的毒性.结果表明：0.2%喜树碱乳油对普通小球藻毒性最高（EC50值在0.0368～0.2547mg.L-1）,其中第3天的EC50值最小为0.0368mg.L-1;0.5%喜树碱钠盐的毒性较低（...     

碳羟磷灰石(CHAP)对废水中Cd2+的吸附研究

采用废弃的鸡蛋壳为主要原料,制备碳羟磷灰石(CHAP)吸附剂,以去除废水中的Cd2 .吸附实验结果表明,废水中的Cd2 初始浓度、CHAP的用量、pH值、温度及作用时间等因素均能影响CHAP对Cd2 的吸附效果.常温下当CHAP加入量为5g·L-1,废水中Cd2 浓度为80mg·L-1,搅拌60min,Cd2 的去除率可高达96%,最佳pH值为6.CHAP对Cd2 等温吸附线基本符合Langmuir模式和Freundlich模式.