中草药能抵抗噪音导致的肝胆固醇含量降低

将未经过噪声暴露和经过噪声暴露(未注射药物、注射黄芪和红景天)的大鼠分别测定了其肝胆固醇含量的变化,研究了噪声对大鼠肝细胞内胆固醇代谢的影响及其药物防治.试验结果显示,大鼠受到噪声刺激后,肝胆固醇含量随噪声强度的提高和噪声暴露时间的延长而逐渐降低.腹腔注射黄芪和红景天后,大鼠肝胆固醇含量的变化仅与噪声暴露时间有关,90min内可调节肝胆固醇的代谢平衡,随后药物作用减弱.两种药物作用效果基本一致.研究结果表明,黄芪和红景天能调节噪声环境中大鼠肝胆固醇的代谢平衡,对噪声的刺激有一定的抵抗作用,因此可以通过食用含有黄芪和红景天的药物或食品来缓解噪声的非听觉危害.     

总汞、甲基汞和硒在汞暴露大鼠脑、肝、肾中的分布

利用自动汞分析仪、GC-ECD和原子荧光分析了汞污染暴露1,3,7,20,30,90d后,大鼠脑、肝、肾中的总汞、甲基汞和硒的含量.结果表明,总汞、甲基汞含量随暴露时间的延长而显著增加;各组织对总汞和甲基汞蓄积量的顺序是肾>肝>脑;从甲基汞和总汞的比率分析发现,甲基汞很容易透过血脑屏障,并且在脑中有较高的蓄积;硒能够拮抗汞在脑、肝、肾中的蓄积水平.     

环境汞污染暴露下大鼠肝中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

为了探讨汞污染暴露对公众健康的潜在危害,采用清镇化工地区汞污染粮食对大鼠进行暴露试验,研究不同暴露时间节点处大鼠肝中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并以市售上海粮食作对照.结果表明,利用汞污染的粮食对大鼠暴露7 d后,大鼠肝中NO含量及NOS活力出现显著升高(p＜0.05).7～30 d暴露与长时间暴露90 d情况相比,肝中NO含量相对稳定.对大鼠肝中汞、硒元素的分析表明,汞、硒元素含量间有相关关系(r=0.9426),表明硒元素对汞的毒性作用有一定影响.长期暴露90 d后,肝中NO含量出现急剧上升,与对照组相比上升200%.同时,体内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也出现显著升高(P＜0.05),表明长期暴露引起了机体的氧化损伤.     

Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响

为探讨低浓度多氯联苯(polychlorinated biphenyls,PCBs)商业混合物Aroclor1254对大鼠甲状腺结构及功能的影响,本文将12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和PCBs暴露组(Aroclor1254组),对照组腹腔注射Aroclor1254的溶剂玉米油,暴露组以2000μg·kg-1·d-1的剂量行腹腔注射Aroclor1254,每周注射5d,连续注射13周.采用HE染色、免疫组化及电镜技术观察PCBs对大鼠甲状腺组织结构的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清TSH、Free-T3、Free-T4水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测甲状腺球蛋白(Tg)及钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平.研究结果发现,与对照组比较,暴露组大鼠甲状腺组织内单核巨噬细胞(ED-1+细胞)浸润增多,甲状腺微观结构受损,血清TSH水平显著升高,甲状腺组织TgmRNA及NISmRNA表达显著下调.研究结果表明,低浓度PCBs长期暴露可导致大鼠甲状腺结构破坏及功能损伤.     

NH4-N对牙鲆幼鱼肝中超氧化物歧化酶活性及脂质过氧化物含量的影响

本实验研究了短期内不同NH4-N浓度(1～4 mg/L)暴露对牙鲆幼鱼肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,在本实验剂量及实验时间范围内,牙鲆肝组织中SOD活性随暴露浓度的增加及时间的延长而升高,表现为明显的诱导效应;NH4-N对牙鲆肝组织中MDA含量变化没有明显的影响.     

DEHP对大鼠肝组织及肝细胞色素P450酶系的影响

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)染毒对雄性大鼠肝组织及肝细胞色素P450(CYP450)酶系的影响,将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:(对照组,DEHP低,中,高剂量组),每组8只,分别以0,300,1000,3000mg/kg DEHP的剂量连续灌胃染毒28d.观察肝组织病理学变化;ELISA法测定肝脏CYP450、亚型CYP2E1和CYP3A1、以及孕烷X受体(PXR)水平.结果显示,HE染色可见低,中,高剂量DEHP暴露组肝脏组织分别出现炎性细胞浸润、充血、空泡和脂肪变性等不同程度的损伤;DEHP中,高剂量组大鼠CYP450酶含量分别为(203.61±34.44),(263.73±63.78)pmol/gprot,CYP2E1酶含量分别为(14.57±3.03),(20.06±2.90)U/gprot,均显著高于对照组(141.12±20.24)pmol/gprot,(10.76±2.24)U/gprot(P0.01);低,中,高3个剂量组CYP3A1含量及PXR含量均同样显著高于对照组(P0.05或P0.01).DEHP暴露对大鼠肝组织有损伤作用,对肝脏CYP450、CYP2E1、CYP3A1以及上游调节因子PXR具有诱导效应.     

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.     

壬基酚对大鼠5-羟色胺分解代谢通路的影响

为探讨壬基酚对5-羟色胺(5-HT)代谢网络分解代谢通路的毒性作用机制,将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和壬基酚低、中、高剂量组[30,90,270mg/(kg·bw)],隔日玉米油灌胃染毒28d后检测大鼠血浆及肝匀浆中单胺氧化酶(MAO)活性和血浆中5-HT含量,并称量肝、肾和睾丸重量.结果显示,壬基酚暴露高剂量组大鼠体质量增量极显著低于对照组(P<0.01);染毒至第3周起,各组大鼠平均食物利用率有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高剂量组肝脏、肾脏脏器系数均有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组睾丸脏器系数均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组血浆MAO酶活性极显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量组肝匀浆MAO酶活性显著低于对照组(P<0.05);中、高剂量组血浆5-HT含量极显著高于对照组(P<0.01).壬基酚暴露剂量与大鼠体内MAO酶活性及5-HT水平均呈剂量-效应关系,壬基酚可通过分解代谢通路影响5-HT的代谢网络.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

节球藻毒素对小鼠肝脏微结构的影响研究

作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10 μg·kg-1.D-NOD下暴露21 d可诱导小鼠肝脏出现“草莓状表面”的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28 d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重.     

RDX粒度对某高能硝胺发射药燃烧性能的影响

为了研究黑索金(RDX)粒度对某高能硝胺发射药(NP)常、高、低温燃烧性能的影响,在NP发射药配方的基础上,加入超细RDX和普通RDX,其平均粒径(D50)分别为6μm和40μm,制备得到新型高能硝胺发射药NPH.通过密闭爆发器试验,对比分析NP和NPH发射药在常、高、低温条件下燃烧性能的变化规律.高能硝铵发射药中,R...     

Arsenic toxicity in mice and its possible amelioration

Oral administration of arsenic trioxide(3 and 6 mg/kg body weight/d) for 30 d caused, as compared with vehicle control, dose-dependent significant reductions in body weight, absolute weight, protein, glycogen, as well as, total, dehydro and reduced ascorbic acid contents both in the liver and kidney of arsenic-treated mice. Succinic dehydrogenase(SDH) and phosphorylase only in the liver activities were significantly reduced in a dose-dependent manner. Acid phosphatase activity was significantly decreased in the liver of low dose arsenic-treated animals;however, significant rise in its activity was observed in high dose group. As compared with vehicle control, treatment also caused significant dose-dependent reductions in SDH, alkaline phosphatase and acid phosphatase activities in the kidney of mice. Vitamin E cotreatment as well as, 30 d withdrawal of arsenic trioxide treatment with or without vitamin E caused significant amelioration in arsenic-induced toxicity in mice. Administration of vitamin E during withdrawal of treatment also caused significant amelioration as compared from only withdrawal of the treatment. It is concluded that vitamin E ameliorates arsenic-induced toxicities in the liver and kidney of mice.     

声子晶体型高速公路声屏障的降噪性能

利用高速公路改扩建工程产生的大量废旧护栏立柱,针对高速公路轮胎-路面主要噪声,建立三种二维气-固型声子晶体声屏障.利用Comsol Multiphysics计算相应的能带结构,并探究带隙的影响因素.结果表明3种形式均可以产生相应的带隙;散射体壁厚大小对于带隙宽度影响很小,但采用空心散射体可以在低频产生一条完全禁带;对散射体进行开口处理可以有效增加低频带隙宽度;当晶格填充率增大至0.5后,随着填充率增大,从高频到低频依次产生完全禁带,且带隙总宽度增大;通过仿真模拟与室内实验相结合的方式验证了声屏障的降噪特性,声屏障在带隙范围内具有良好的降噪性能,相较直立同规格复合板声屏障,低频降噪效果提升1~16dB,高频降噪效果提升1~2dB,但在1600Hz后,声子晶体声屏障降噪效果不及复合板声屏障,降噪效果受周期数影响较大.声子晶体声屏障可实现新型降噪理念与绿色环保的有机结合.     

低速城市道路交通噪声预测中噪声源强计算模式的适用性分析研究

为研究各种源强计算模式对低速城市道路噪声预测的适用性,本文选取了安徽省合肥市运营稳定的1条低速城市道路进行实测.将实测的噪声结果与分别采用3种平均车速计算公式(包括设计车速、JTJ 005-96规范车速、JTG B03-2006规范车速)、3种源强计算模式(包括JTJ 005-96规范源强模式、JTG B03-2006规范源强模式、卓春晖报道的源强模式)预测出的结果进行对比.结果表明,采用道路设计车速、卓春晖报道的源强模式预测的结果与实测值最为相符.     

声子晶体型高速公路声屏障的降噪性能

利用高速公路改扩建工程产生的大量废旧护栏立柱,针对高速公路轮胎-路面主要噪声,建立三种二维气-固型声子晶体声屏障.利用Comsol Multiphysics计算相应的能带结构,并探究带隙的影响因素.结果表明3种形式均可以产生相应的带隙;散射体壁厚大小对于带隙宽度影响很小,但采用空心散射体可以在低频产生一条完全禁带;对散射体进行开口处理可以有效增加低频带隙宽度;当晶格填充率增大至0.5后,随着填充率增大,从高频到低频依次产生完全禁带,且带隙总宽度增大;通过仿真模拟与室内实验相结合的方式验证了声屏障的降噪特性,声屏障在带隙范围内具有良好的降噪性能,相较直立同规格复合板声屏障,低频降噪效果提升1~16dB,高频降噪效果提升1~2dB,但在1600Hz后,声子晶体声屏障降噪效果不及复合板声屏障,降噪效果受周期数影响较大.声子晶体声屏障可实现新型降噪理念与绿色环保的有机结合.     

低光低温联合作用对铜绿微囊藻复苏能力的影响

运用正交实验设计方法研究了低温低光联合作用对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa FACHB 905,以下称905)生长与光合活性的影响.采用比色法测定了铜绿微囊藻细胞叶绿素、类胡萝卜素的含量及组成比例,同时使用植物效率分析仪(Water-PAM)测定了905细胞的光合活性,并通过回复培养验证了其光合作用回复的能力.结果表明,相对于正常培养条件,低温低光对M.aeruginosa的生长均有不同程度的抑制作用,在9℃各处理组中,M.aeruginosa基本无法生长,因此可推测905细胞生长的温度阈值应高于9℃.在12℃各处理组中,光强为影响905细胞生长的主要因子,12℃、100 lx能促进其初期的生长,据此推测这一条件可能为微囊藻复苏的起始条件.15℃、100 lx处理组中,藻生长最快,生物量(以叶绿素a计)最大值为0.88 mg/L左右,分别为其他处理组的2～17倍;并且在15℃各处理组中,905细胞在"微光"(100 lx)处理组中叶绿素含量,电子传递速率及最大光量子产量均高于"低光"(500 lx)处理组,显示出相对于"低光"条件,铜绿微囊藻对"微光"的适应性更强.而回复培养的数据显示,9℃和12℃处理组样品在5 d内能迅速恢复其生长与光合活性,并最终与15℃处理组样品同样,荧光量子产量最终保持在0.55～0.6左右,并能稳定生长.研究结果对揭示铜绿微囊藻对湖泊底泥中越冬环境条件的耐受阈值及复苏的起始条件有重要意义.     

露天煤矿声环境影响后评估——以胜利一号露天矿为例

本文以胜利一号露天矿为例,在主要噪声源强以及厂界和周边敏感目标的噪声级现状监测的基础上,对煤矿开发后声环境影响进行回顾性分析和验证性评价,结果表明：（1）煤矿四厂界环境噪声昼间和夜间均达到了《工业企业厂界环境噪声排放标准》（GB12348-2008）2类标准限值要求。噪声源中采掘场噪声较大,铁路装车站、铁路专用线以及破碎车间、机修车间、变电所、排水泵站、锅炉房等机修设备噪声源产生的噪声值相对较小。（2）随着煤矿开采量和开采面积的增加,露天煤矿采掘场噪声污染、厂界噪声和周边敏感点噪声会不断加大。而且,采掘场最大噪声级出现的方向也会随着开采方向的推进而变化。（3）验证性分析结果表明,胜利一号露天矿原环评结论较可靠,但预测结果相对偏低,偏低幅度昼间在5.2%-10.7%,夜间在2.4%-13.1%。（4）现状监测和回顾性分析表明,胜利一号露天矿噪声污染不太明显,目前采取的噪声防治措施起到了较好的防治效果。     

Subjective annoyance caused by indoor low-level and low frequency noise and control method

IntroductionItwasbelievedthatonlyhigh_levelnoisecouldcausenoisepollution.Theinfluenceoflow_levelnoisehasnotbeenwidelynoticed.Thisresearchdiscoveredthatundercertainconditionsthelow_levelnoise,especiallylowfrequencynoise,mayevencausehigherannoyanceresponse.…     

穗花狐尾藻生长及酚类物质含量对光照强度的响应研究

沉水植物穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum)能产生对水华蓝藻生长有抑制效应的酚类活性物质。为了揭示光照强度对穗花狐尾藻的生长及其体内酚类物质含量的影响,文章研究了不同光照强度下穗花狐尾藻的生物量及其顶端组织与茎中的可溶性糖、可溶性蛋白、总酚的含量以及与酚类代谢相关酶——苯丙氨酸裂解酶(Phenylalanine ammonia-lyase,PAL)的活性,结果表明:穗花狐尾藻生物量随着光照强度的减弱而显著降低;高光照强度和中等光照强度下,顶端组织中可溶性蛋白、总酚含量和PAL酶活都明显高于茎中各指标;茎中的总酚含量、PAL酶活性在低光照强度下显著高于高光照强度和中等光照强度下。     

公路项目环评中低时速单车噪声源强研究

由于缺乏低时速单车噪声源强估算模式,低等级公路项目噪声预测结果常与实际监测结果存在较大偏差。文中通过实测各车型车辆在低时速条件下时速和单车辐射声级(Lmax)数据,运用统计软件分析两者间的关系,并通过实测过往车辆数据进行验证。结果显示沿用《公路建设项目环境影响评价规范》(以下简称《06规范》)中的公式计算低车速源强可能会造成结果偏低,建议采用下列式子估算低车速单车噪声源强:小型车L=21.5 lgV+34.96(15≤V≤63),中型车L=10.4 lgV+59.29(15≤V≤53),大型车15≤V≤48(15≤V≤48)。