大亚湾核电站运转前后附近地区动物体肝组织,红细胞中超氧物歧化酶…

本文采用邻苯三酚自氧化法，测定了大亚湾核电站Ⅰ、Ⅱ号机组运转前与后第１年，第２年附近地区动物体肝组织及红细胞中超氧物歧化酶活性变化，结果发现Ⅰ、Ⅱ号机组运转后第１年与第２年，鱼类，细鳞红细胞与肝组织中ＳＯＤ活性较运转 前明显升高，血红蛋白略下下降，肝组织蛋白无明显变化。两栖类动物蟾蜍红细胞ＳＯＤ活性运转 后亦明显同，但肝中ＳＯＤ活性呈现下降，血红蛋白及肝组织的蛋白无明显性变化，本文对其变化可能原因     

热处理对含氮活性碳纤维脱除SO_2能力的影响

考察中高温热处理对含氮沥青基活性碳纤维［ＰＡＣＦ（ＮＨ３）］脱除ＳＯ２的能力的影响结果表明，在９００—１１００℃尤其是在１０００℃下热处理可显著提高ＰＡＣＦ（ＮＨ３）脱除ＳＯ２的能力．当在３０℃下模拟烟气中ＳＯ２、Ｏ２和Ｈ２Ｏ的浓度分别为０．００２ｍｌ／ｍｌ、０．１ｍｌ／ｍｌ和０．１ｍｌ／ｍｌ，气体流动速率为１００ｍｌ／ｍｉｎ时，０．２５ｇ的３种不同比表面积的ＰＡＣＦ（ＮＨ３）完全除去ＳＯ２的时间分别从热处理前的０．２５ｈ、１ｈ和１ｈ延长到热处理后的１ｈ、２ｈ和３．５ｈ，ＳＯ２穿透后的稳态浓度从热处理前的７３％、５４％和３８％下降到热处理后的３２％、２４％和１０％．脱硫活性的提高主要是由于热处理增强了ＰＡＣＦ（ＮＨ３）对ＳＯ２和Ｏ２的吸附作用，加速了ＳＯ２的氧化反应．     

模拟N、P污水对水稻幼苗过氧化物酶和超氧化物歧化酶的影响

以水稻为材料，研究了不同浓度的模拟Ｎ、Ｐ污水对幼苗过氧化物酶（ＰＯＤ，ＥＣ１．１１．１．７）和超氧化物歧化酶（ＳＯｏＤ，ＥＣ１．１５．１．１）及其同工酶等的影响，结果表明：在总氮浓度（Ｎｒ）为０─９０ｍｇ／Ｌ和总磷浓度（Ｐ＿Ｔ）为０─９ｍｇ／Ｌ范围内，ＰＯＤ与Ｎ、Ｐ浓度呈正相关，Ｎ＿Ｔ超过９０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ超过９ｍｇ／Ｌ这一阈值后呈下降趋势，ＮＴ在０─１２０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ在０─１２ｍｇ／Ｌ范围内，ＳＯＤ，丙二醛（ＭＤＡ）与Ｎ、Ｐ浓度呈显著正相关；Ｎ、Ｐ能诱导产生新的同工酶带，苗高、可溶性蛋白分别与Ｎ、Ｐ浓度呈显著负相关．     

活性炭-H2O2催化氧化降解对氨基苯酚(PAP)废水

以活性炭作催化剂、Ｈ_２Ｏ_２作氧化剂催化氧化降解对氨基苯酚（ＰＡＰ；结果表明，在Ｈ_２Ｏ_２／CＯＤ_０＝１．０，活性炭／Ｈ_２Ｏ_２＝０．５，ｐＨ＝２的条件下，降解反应可在１８０ｍｉｎ内结束，ＰＡＰ的去除率高于９９％，ＣＯＤ去除率达７４．０％，与Ｆｅｎｔｏｎ试剂法相比较，ＣＯＤ去除率提高１．７５倍．并对降解机理作了初步的探讨．     

镉对鲫鱼过氧化物酶活性的影响

对鲫鱼的内脏组织的过氧化物酶（ＰＯＤ）活性正常值作了测定，结果表明：心脏和肾脏的ＰＯＤ活性较高，鳃和肝胰脏次之，肠和肌肉较低，当水中镉离子浓度为１６ｍｇ／Ｌ、３２ｍｇ／Ｌ时，肾脏、鳃的ＰＯＤ活性显著增强，肝胰脏的ＰＯＤ活性在３２ｍｇ／Ｌ组显著增强，心脏的ＰＯＤ活性在３种能离子浓度下影响均不明显。体外试验表明，镉不能直接影响ＰＯＤ活性。水体中加入ＥＤＴＡ（乙二胺四乙酸）可解除或减轻Ｃｄ＾２＋对鱼的毒     

重庆城区大气颗粒物污染来源解析

首次在重庆采用受体模型－ＣＭＢ７．０模型来定量解析各种尘源对受体ＴＳＰ的贡献率（％），结果表明：重庆城区大气ＴＳＰ主要来源燃煤烟尘（４３．０％），钢铁冶金尘（３５．７），道路土壤尘（９．３％），建筑材料尘（３．０％）及ＳＯ＾２－４（６．２％）ＮＯ＾－３（１．１％）二次气溶胶。     

海南三亚近岸海域水化学要素的分布特征和变化规律

本文调查研究了海南三亚近岸海域水化学要素的浓度和分布，结果表明：（１）表层ＤＯ、ＮＯ－２、ＮＯ－３、ＮＨ＋４、ＰＯ３－４和ＣＯＤ的平均浓度分别为４１１．９、０．０５、０．４７、１．７９、０．１６μｍｏｌ／ｄｍ３和１．３１ｍｇ／Ｌ。（２）河流输入对沿岸海域水化学要素的影响主要集中于ＮＨ＋４和ＣＯＤ，对ＰＯ３－４和ＮＯ－３的浓度影响不明显，海域总体为一贫营养盐区域。采用主成分分析表明控制水化学要素的主要因子是河流的输入和由此导致了的生物旺发。     

培养时间对浮游菌测定结果的影响

用ＡＮＤＥＲＳＥＮ生物料子采样器在室内采集空气样品，计测２４，４８和７２ｈ扔培养结果。结果表明，培养４８ｈ的菌落数明显高于２４ｈ的菌落数，ｔ＝２．４０１，Ｐ〈０．０５；７２ｈ的菌落数与４８ｈ的菌落数差别不明显，ｔ＝０．６７４，Ｐ〉０．０５，培养４８ｈ的人浮游菌浓度为２４ｈ的１．５倍，有显著的差别，ｔ＝２．１０８，Ｐ〈０．０５，培养７２ｈ和４８ｈ的室内浮游菌浓度没有明显差别，ｔ＝０．６７１，Ｐ〉０．     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶———超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响．结果显示：１在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化．２随着久效磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性．这说明不同的藻种，久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同．推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧，进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一．     

自固定化技术强化高效菌种活性的保持

以邻苯二甲酸二甲酯（ＤＭＰ）为唯一碳源驯化ＤＭＰ降解菌,并将其接种到复合式完全混合反应器中以处理ＤＭＰ和葡萄糖人工配水．进水ＣＯＤ负荷约１．０ｇ／（Ｌ·ｄ）,逐渐提高葡萄糖浓度（０～６００ｍ ｇ／Ｌ）,同时降低ＤＭＰ浓度（３００～０ｍ ｇ／Ｌ）,分别测试附着相和悬浮相菌种降解ＤＭＰ活性的变化．结果表明：反应器ＣＯＤ去除率均达９０％ 以上,葡萄糖引入后,悬浮相菌种降解ＤＭＰ比耗氧速率迅速降低,由４９．５降至４．０ｍ ｇ／（ｇ·ｈ）,而附着相菌种则逐渐变化,由６４．１降至４８．０ｍ ｇ／（ｇ·ｈ）．镜检结果表明：葡萄糖引入后,悬浮相菌种中丝状菌大量出现,而附着相菌种则几乎未出现丝状菌．由此可见,在基质变化后由吸附在陶粒载体上引起的自固定化能够强化菌种的高效降解活性．     

纳米二氧化钛对金鱼脑组织的氧化应激损伤

为探讨光催化型nano-TiO₂(纳米二氧化钛)对金鱼(Carassius auratus L.)脑组织的氧化应激损伤效应,以5 nm的锐钛型钛白粉为试验材料,分别在ρ(nano-TiO₂)为0、16、32、64、128 mg/L下对金鱼进行处理,测定金鱼脑组织MDA(丙二醛)、PC(羰基化蛋白)和H₂O₂含量,SOD(超氧化物歧化酶)和GPx(谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及Cu/Zn-SOD蛋白表达量. 结果表明:ρ(nano-TiO₂)从0 mg/L升至128 mg/L,金鱼脑组织Cu/Zn-SOD活性从1.70×10-3 kat/kg(以鲜质量计,下同)降至0.35×10-3 kat/kg,再回升至0.46×10-3 kat/kg; Mn-SOD活性呈降—升—降趋势,MDA含量从0.85 nmol/g升至2.83 nmol/g,之后降至2.54 nmol/g;PC含量一直上升;H₂O₂含量从4.32 μmol/g升至9.28 μmol/g,之后降至8.38 μmol/g. 随着ρ(nano-TiO₂)的加大,Cu/Zn-SOD蛋白表达量逐渐减少. 研究表明,nano-TiO₂对金鱼脑组织具有很强的氧化损伤作用,MDA与PC含量升高与Cu/Zn-SOD和GPx活性下降相关,H₂O₂含量升高与GPx活性下降等因素有关.      

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.     

苯并(a)芘对大弹涂鱼肝脏和卵巢还原型谷胱甘肽 含量影响的比较研究

分析了大弹涂肌肉、腮、脏脏、内脏（不含肝脏）以及卵巢等不同器官的还原型谷胱甘肽含量，并以不这原型谷胱甘肽含量较高的肝脏和 卵巢为研究对象，在实验生态条件下，将大弹涂鱼暴露于0，0.05，0.2和0.5mg/L等不同浓度的苯并（a）芘3d，比较这两个器官中还原型谷胱甘肽含量的变化。结果显示，苯并（a）芘肋迫下，大弹 涂鱼肝脏和卵巢还原型谷胱甘肽含量均显著升高（P≤0.05)；表明肝脏和卵巢都是代谢苯并（a）芘的主要器官，还原型谷胱甘肽含量的显著升高表明机体对苯并（a）芘胁迫的适应性反应。     

Coking wastewater increases micronucleus frequency in mouse in vivo via oxidative stress

Coking wastewater has caused serious health risk in coal-producing areas of China, however its toxic effects have not been well understood. The genotoxicity induced by coking wastewater on mice in vivo and its possible oxidative mechanisms were investigated via observing the induction of micronuclei in polychromatic erythrocytes of mouse bone marrow, and subsequently determining the antioxidative enzyme activities （superoxide dismutase Cu, Zn-SOD, Se-dependent glutathione peroxidase, and catalase）, thiobarbituric acid reactive substance contents and protein carbonyl levels in brains and livers of mice. Results showed that the tested coking wastewater caused a significant increase of micronucleus frequencies in a concentration-dependent manner. Also, the sample increased lipid peroxidation and protein oxidation levels, which was accompanied by changes in antioxidative status. Interestingly, pre-treatment with an antioxidant （vitamin C） led to a statistical reduction in the micronucleus frequency caused by coking wastewater. This implies that coking wastewater induces evident genetic damage in mammalian cells, and exposure to polluted areas might pose a potential genotoxic risk to human beings; in the process, oxidative stress played a crucial role.     

水体铜对黄河鲤Na+-K+-ATP酶活性的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤Na -K -ATP酶活性的影响,采用ρ(Cu2 )为0.01,0.05,0.10,0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L的试验液分别刺激黄河鲤1,3,5和7 d后,测定黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性.结果表明:Cu2 对黄河鲤的96 h LC50为1.67 mg/L;低浓度Cu2 (ρ(Cu2 )为0.01和0.05 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性有促进作用,且随着ρ(Cu2 )的增加和暴露时间的延长,促进作用也越明显(P<0.05);黄河鲤暴露于0.10 mg/L的Cu2 溶液时,鳃组织Na -K -ATP酶活性5 d后显著低于对照组(P<0.05),肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性与对照组相比,差异不显著;高浓度Cu2 (ρ(Cu2 )为0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性有抑制作用,且随着ρ(Cu2 )的增加和暴露时间的延长,抑制作用也越明显(P<0.05或P<0.01).提示黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性对铜的污染均具有指示作用(其中最为灵敏的是鳃组织Na -K -ATP酶活性),且存在计量-效应关系和时间-效应关系,可以用来指示低剂量重金属的污染.     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p＞0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.     

泥蚶不同组织器官对重金属(Cu、Pb、Cd)的富集规律

通过室内半静态暴毒试验,研究三种重金属(Cu、Pb、Cd)的单一与联合胁迫作用下,泥蚶(Tegillarca granosa)不同组织器官对重金属的富集能力、富集途径,以及两两重金属之间的交互作用。结果发现:单一胁迫条件下,泥蚶各组织器官对Cu的富集能力是鳃>内脏团>肌肉,对Pb和Cd的富集能力是鳃>肌肉>内脏团;肌肉和鳃对Pb的富集速率显著(P<0.05)高于内脏团,即泥蚶对Pb的富集可以通过鳃的呼吸作用和体表的渗透作用两条途径实现。联合胁迫条件下,Cd能够拮抗Cu的富集;一定量的Cu也能够在内脏团中发挥作用,拮抗Pb和Cd的累积;在其他各组织中累积的Cu和Cd则不影响Pb的累积,说明Cd和Cu在泥蚶体内以可溶形式存在,而Pb以不溶形式存在。重金属的富集与金属种类、金属浓度、累积途径、生物体的解毒机制等等多种因素有关。     

湛江港鱼类不同器官富集铜、镉的特征及评价

为探明近岸海域天然鱼类重金属的含量及其生态风险,为湛江港渔业水域环境保护提供参考依据,文章采用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)法分析湛江港海域26种鱼5个不同组织器官(消化系统、肝脏、鳃、背部肌肉和骨骼)的Cu、Cd 2种重金属富集特征,并根据相关标准进行单因子污染评价和食用健康风险评价。结果表明:Cu和Cd在鱼类不同组织器官的分布存在较大差异,总体上呈消化系统>肝脏>鳃>背部肌肉>骨骼;按鱼类的食性不同,Cu和Cd在鱼类富集程度也不同,分别为植食性鱼类>杂食性鱼类>肉食性鱼类和杂食性鱼类>肉食性鱼类>植食性鱼类;被调查的26种鱼的Cu和Cd含量基本符合海洋生物污染评价标准,但Cd的含量高于"人体消费卫生标准",其食用价值可能受到影响。     

甲醛吸入致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨在气态甲醛中暴露后小鼠的脑、心和肝组织蛋白质的氧化损伤程度及其发生机制,用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h ,用2 ,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、心和肝组织蛋白质的羰基含量,用以判断蛋白质的氧化损伤程度.结果显示:吸入0. 68mg·m- 3甲醛后,小鼠的脑、心和肝蛋白质的羰基含量下降(P <0 0 1,P <0 . 0 1,P <0. 0 5 ) ;吸入3 0mg·m- 3甲醛后,小鼠的心和肝的蛋白质羰基含量均显著升高(P <0 . 0 1) ,而脑的蛋白质羰基含量与对照组相比无显著差异(P >0 . 0 5 ) .以上结果表明,小鼠蛋白质的氧化损伤与气态甲醛的浓度有关,气态甲醛在较低浓度时,不引起小鼠蛋白质的氧化损伤,而在中等浓度时对小鼠心和肝的蛋白质氧化损伤作用显著,而对脑的蛋白质没有明显损伤作用.