大气颗粒物暴露与健康效应研究进展

大气颗粒物一直是影响我国大多数城市空气质量的首要污染物,且呈现出与欧美不同的煤烟、机动车尾气以及开放源复合型污染并存的高浓度污染态势,已有研究发现颗粒物的短期或长期暴露均会对人体产生不良的健康效应。本文从环境科学、暴露科学、环境流行病学和环境毒理学研究等方面系统综述了大气颗粒物健康效应研究的方法和进展,可为我国的大气颗粒物健康效应研究与大气颗粒物环境质量标准的修订提供方法学参考和经验借鉴。目前我国PM10污染尚未得到有效控制,细颗粒物(PM2.5)的污染也已引起关注,建议在不同区域开展空气污染健康效应的系统研究。     

城市空气悬浮颗粒物的理化性质及其健康效应

城市空气悬浮颗粒物的理化性质是其他相关研究的理论基础,目前的研究主要集中在分析空气颗粒物的成分组成、来源解析上.空气悬浮颗粒物主要由金属元素、有机化学成分和无机盐类等组成,城市交通、工业等各种源的排放是其主要来源,按照粒径大小不同一般可将其分为总悬浮颗粒物(TSP)、可吸入颗粒物(PM10)、细颗粒物(PM2.5)等.空气悬浮颗粒物达到一定浓度后,会对环境和人体产生一定的危害,而且颗粒物粒径大小不同,来源和成分组成就有别,其产生的危害程度也不一样.文章从粒径大小、来源、成份以及三者间的相互关系等几个方面详细阐述了城市空气悬浮颗粒物的理化性质,并从其对人体、其他动植物和环境等方面造成的影响综述了空气颗粒物的健康效应及影响因素,最后又提出了今后的研究方向和发展途径.     

北京市2012-2013年秋冬季大气颗粒物污染特征分析

大气颗粒物一直是影响我国城市空气质量的重要污染物,2013年1月北京市的严重灰霾污染更是带来了重大的健康危害和经济损失。为了摸清北京市颗粒物污染的特征,本文利用北京市实时发布的颗粒物污染监测数据,选取污染最为严重的2012-2013年秋冬季时段,对颗粒物的达标情况、变化趋势及其与气象因子相关性等方面进行研究。研究结果表明：1）2012年,北京市年均ρ（PM10）为109.0μg.m-3,超过了新国标二级标准限值,日均ρ（PM10）的超标天数为84天,全年超标天数比例为23.0%。2）2012年10月至2013年2月,ρ（PM10）达标天数比例为77.9%,ρ（PM2.5）的达标天数比例为51.9%。各月ρ（PM2.5）的达标天数比例均低于ρ（PM10）,某些月份二者达标天数比例差异很大。3）ρ（PM2.5）与ρ（PM10）的逐小时连续变化趋势基本相同,变化特征为＂快速积累,迅速消散,持续时间不定＂。ρ（PM2.5）与ρ（PM10）平均值24 h的变化呈双峰双谷曲线,颗粒物质量浓度夜间高于白天。4）研究期日均ρ（PM10）和ρ（PM2.5）与日均相对湿度呈显著正相关关系,与平均风速和最大风速呈显著负相关关系,ρ（PM2.5）比ρ（PM10）更易受气象条件变化影响。5）ρ（PM10）和ρ（PM2.5）日均值有着非常显著的线性相关关系。本研究得出的ρ（PM2.5）/ρ（PM10）的均值高于之前北京市及我国其他城市研究得出的数值,严重污染现象是由特殊的气象背景条件与污染物高排放共同导致的。     

北京市区域城市化程度与颗粒物污染的相关性分析

城市化程度的提升带来严重的资源环境问题,尤其是空气污染问题,严重影响了人类的健康。大气中的PM2.5等颗粒物已经成为影响我国城市空气质量的主要污染物。现有研究多数是对于多年来多地区的宏观研究,缺乏对于典型地区的具体数据报道。通过分析北京市PM2.5和PM10的质量浓度与不同城市化程度地区的相关关系,探索城市化程度对PM2.5等颗粒物浓度的影响。选取北京市7处具有代表性空气质量监测点,于2013年7月至10月对PM2.5和PM10的质量浓度进行连续4个月的实时监测,结合《北京市区域统计年鉴》中的城市化指标数据,包括常住人口密度、地区生产总值和林木覆盖率,对数据进行变化趋势分析、Pearson相关分析和回归分析。研究结论表明：由于北京市不同区域城市化程度不同导致颗粒物污染状况不同,每个区域的PM2.5与PM10的质量浓度虽有差异但均显著相关,PM2.5的质量浓度约占PM10的质量浓度的60%,PM2.5是PM10的主要组成成分。城市化程度与PM2.5等颗粒物浓度有明显的关系,PM2.5等颗粒物浓度与地区生产总值和林木覆盖率显著相关,与地区生产总值呈正相关,与林木覆盖率呈负相关;与常住人口密度呈正相关趋势但并不显著相关。其中,PM2.5的质量浓度与地区生产总值的相关系数为0.875,与林木覆盖率的相关系数为-0.838;PM10的质量浓度与地区生产总值相关系数为0.947,与林木覆盖率相关系数为-0.775。总体来看,PM2.5等颗粒物浓度随城市化程度的提高而增加,北京市区域城市化程度与颗粒物污染情况关系明显。我国在快速发展城市化的同时,应关注环境与经济相协调。调整产业结构,增加植被绿化,控制污染源将有助于减少北京市大气中颗粒物的污染程度,为我国的城市化进程提供相应的支持和保障。     

PM2.5暴露致机体损伤及其机制研究进展

近年来,大气污染日益严重,细颗粒物(PM2.5)作为大气颗粒物的主要成分之一,对人们的日常生活造成了极大的影响,对人类的身体健康更是造成了严重的危害。如今,PM2.5成为了国内外学者的研究热点,深入研究PM2.5对机体的损伤作用及其机制,可为有效预防与治疗人类相关疾病提供理论依据。本文从人群流行病学调查、细胞实验和动物实验三方面回顾PM2.5对呼吸系统、心血管系统、免疫系统和中枢神经系统等机体各系统的损伤作用,其次从氧化应激、炎症反应、免疫紊乱、DNA损伤和遗传毒性、信号通路改变五方面总结归纳PM2.5对机体的损伤机制,并对当前研究中遗留的不足以及未来的研究方向进行了探讨。     

遂宁市大气细颗粒物污染现状及成因

通过研究遂宁市环境空气质量变化趋势、城区空气颗粒物组成及浓度变化,系统分析了遂宁市雾霾天气的污染状况及成因,并横向比较了四川省内各城市的空气质量.研究结果表明,细颗粒物(PM2.5)是遂宁市环境空气中的主要污染物.2012年遂宁市大气中PM2.5浓度值为35—119μg·m-3,平均值为68μg·m-3.2013年1—4月,PM2.5浓度值为21—120μg·m-3,达标率不到50%.尤其在2013年3月,PM2.5/PM10由62.0%—87.2%降低为45.3%.由此判断遂宁市环境空气质量主要受细颗粒物类型、气象条件以及大气污染物长距离迁移等因素影响,其中细颗粒物的最主要来源为机动车尾气排放,并提出了细颗粒物污染防治的对策措施.     

颗粒物再悬浮装置研制及稳定性测试

一次颗粒物的粒径分布及化学组分等对雾霾形成和健康具有显著影响.为了认识一次颗粒物的粒径分布,本文基于颗粒物相关理论计算,研制了一套颗粒物再悬浮分级采样装置,并对其运行稳定性进行了评价.结果表明,对TSP、PM_(10)、PM_(2.5)样本质量进行方差分析,所得F值分别为0.42、0.07和1.34,远远小于F_(0.95)(2,17)=3.59;对PM10占TSP比重、PM2.5占PM10比重进行方差分析,F值为0.53,远远小于F_(0.95)(9,19).说明颗粒物在再悬浮腔体中能够均匀分布,该颗粒物再悬浮采样装置可以满足一次颗粒物的分级采样.     

加速溶剂萃取-气质联用法测定PM_(2.5)中的有机氯及多氯联苯

建立一种简单、快速分析PM2.5中有机氯及多氯联苯的检测方法,以满足大气颗粒物中超痕量有机污染物的分析检测要求.本方法采用加速溶剂提取为前处理设备,对PM2.5样品进行前处理,经过浓缩定容后采用气质联用法对样品中的有机氯和多氯联苯进行分析检测.整个方法前处理简单、快速,仪器灵敏度高,能够检测出大气颗粒物中超痕量的有机氯及多氯联苯.     

ICP-AES法测定大气PM2.5中的有害元素

大气颗粒物中,粒径小于2.5μm的细粒子,被称为细颗粒物(俗称为PM2.5).细颗粒物被吸入人体后会直接深入到肺部的气体交换器官,干扰肺部的气体交换,引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病.细颗粒物中铅、锰、镉、锑、锶、砷、镍、硫酸盐、多环芳烃等有害物质含量较高,而且这些有害物质在大气中的停留时间长、输送距离远,对人健康危害极大.2011年11月,《环境空气质量标准》将PM2.5纳入常规空气质量评价,PM2.5年平均浓度和24 h平均浓度限值分别定为0.035 mg.m-3和0.075 mg.m-3.对大气PM2.5中有害元素进行检测,可以有针对性地对可能对健康造成的危害进行防治,同时各元素含量的变化对于PM2.5的来源分析也是非常有意义的提示.本文参考GB/T 11739,使用ICP-AES法测定了大气细颗粒物样品中有害元素的含量.     

北京市秋季大气颗粒物的污染特征研究

大气颗粒物是造成城市空气污染的重要原因之一,并已经成为我国北京等大中城市空气污染中的首要污染。为了分析北京市大气细颗粒物的污染水平及其影响因素,以大气中的PM10和PM2.5为研究对象,于2005年秋季在北京市设立了9个采样点进行采样监测,通过对所采集到的PM10和PM2.5质量浓度的对比来分析大气颗粒物的空间分布和时间变化特征,并建立起PM10和PM2.5质量浓度与风力、温度、湿度等气象条件的对应关系来分析各种气象因素对大气细颗粒物污染水平的影响。结果表明:北京市不同区域的PM10和PM2.5的质量浓度差异较大,同时,值得注意的是通过对同一地点同一采样时间大气颗粒物质量浓度的对比发现PM2.5质量浓度的空间分布并不完全同于PM10,这主要是与采样点所处的环境中不同污染源影响的强弱有关;气象条件稳定时,PM10和PM2.5质量浓度的日变化表现出一定的规律性,这种时间变化的特征主要取决于所在环境中排放的污染物变化情况;气象条件是影响PM10和PM2.5污染程度的重要因素,在一定的范围内,颗粒物质量浓度随着温度的上升而下降,随着相对湿度的升高而增大,随着风力的增强而减小。     

利用人体肺部PM浓度模型定量评估广州市夏、冬季抽样人群PM2.5的暴露

为了定量评价细粒子PM2.5的人体肺部暴露水平,首先,对暴露、暴露量、剂量、暴露评价等多个概念进行了明确界定,在此基础上,重点引入国际辐射防护委员会(ICRP)的人体肺部PM浓度模型对人体肺部PM2.5的浓度进行了模拟,定量化研究了广州市抽样人群PM2.5的作用剂量,作用剂量直接反映了进入人体肺部污染物的量.结果表明,广州市抽样人群平均PM2.5的作用剂量在肺部咽喉以外部分(ET)、支气管部分(BB)、肺泡空隙区(AI)分别为576.8￣975.9μg·d-1、357.5￣619.8μg·d-1、154.4￣290.1μg·d-1.     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

基于PLS1的哈尔滨市PM2.5与空气污染物相关性分析

以往对PM2.5的研究多集中在气象因子或单一空气污染物对PM2.5质量浓度变化的影响,未考虑多种空气污染物对PM2.5质量浓度的协同作用。通过哈尔滨市环保局发布的2014年1月份（共31 d）市区内主要空气污染物SO2、NO2、PM10、CO、O3、PM2.5的质量浓度数据,运用相关性分析、PLS1和通径分析方法,研究哈尔滨市区内主要空气污染物对PM2.5质量浓度变化的直接影响、通过其他空气污染物的间接影响及污染物之间的协同作用。结果表明,SO2、NO2、PM10、CO 与 PM2.5质量浓度显著性相关,O3与 PM2.5质量浓度相关性不显著,SO2、NO2、PM10、CO 之间存在严重的复相关性。依据相关性分析结果,建立了SO2、NO2、PM10、CO对PM2.5质量浓度的PSL1模型,模型的拟合优度r2为0.852,模型拟合良好。对所建立的模型进行通径分析,结果显示,SO2、NO2、PM10、CO对PM2.5质量浓度变化的直接作用分别为0.005、-0.142、-0.140、1.191,CO对PM2.5质量浓度变化的直接影响作用最大。SO2、NO2、PM10通过CO对PM2.5质量浓度变化的间接作用分别为0.706、1.011、1.118均大于它们对PM2.5质量浓度变化的直接作用。SO2、NO2、PM10、CO对PM2.5质量浓度变化的总决定系数为85.9%。CO是主要空气污染物中影响PM2.5质量浓度变化的主要因素,降低冬季煤炭供暖期CO的排放量,有利于提高空气环境质量,降低对人体的健康危害。     

大气颗粒物物理化学属性致病效应与损伤机制的研究进展

近些年,我国大气颗粒物所带来的健康问题越发突出,由此产生的环境疾病日益引起人们的广泛关注。大量的流行病学和毒理学研究发现,大气颗粒物能引起呼吸系统、心血管系统、神经系统、免疫系统等的损伤,造成新生儿出生缺陷,增加罹患癌症的风险,且与人群发病率和死亡率上升有关。但是由于大气颗粒物物化属性比较复杂,一种或几种损伤机制并不能完全解释其与致病效应的关系,因此具体的损伤机制目前还没有统一的说法,大气颗粒物物理化学属性与致病效应的关系仍在探索当中。本文从大气颗粒物的粒径、浓度、比表面积、来源、成分等基本属性入手,剖析其基本特点和可能影响健康的原因,探讨大气颗粒物通过氧化损伤途径诱导致病效应,并结合当前大气颗粒物健康影响研究现状提出在未来研究中应注重的相关内容。     

武汉市城区大气PM2．5的碳组分与源解析

大气细颗粒物（PM2．5）和碳组分（OC,EC）是影响大气能见度、气候变化以及人体健康的重要污染物,研究大气颗粒物及其中碳组分的污染特征及各类典型污染源对大气细颗粒物及碳组分的贡献,对于认识区域和城市大气污染状况,控制细颗粒物的污染,具有重要意义。2011年7月至2012年2月,利用大流量PM2．5采样器采集武汉市大气细颗粒物样品并对其碳组分进行测定。武汉市城区大气中PM215、OC和EC的质量浓度平均值分别为（127±48．7）、（19．4±10．5）和（2．9±1．48）μg·m-3。其PM2．5的浓度处于我国主要城市的中等偏高水平,而OC、EC的浓度则属中等偏下水平,但均高于国外城市。武汉市大气PM2,质量浓度的季节性变化呈现出秋季〉冬季〉夏季的趋势,是气象因素和污染源排放综合影响的结果。OC浓度和EC浓度具有较好的相关性（r2=0．69）,表明二者存在来源联系。OC／EC的比值为6．7,指示武汉市大气中OC和EC的来源受汽车尾气排放和生物质燃烧的共同影响。SOA的平均质量浓度值为12．5μg·m-3约占PM2．5平均质量浓度的9．8％,表明SOA对武汉市城区大气PM2．5具有重要贡献。结合PM2．5所含的水溶性离子、微量元素组成,利用正矩阵因子分析（PMF）模型对武汉市城区大气PM2．5来源进行解析,结果表明,其主要来源及贡献率分别为机动车源（27．1％）、二次硫酸盐和硝酸盐（26．8％）、工厂排放（26．4％）和生物质燃烧（19．6％）。     

大气细颗粒物PM2.5对大鼠睾丸组织细胞周期的影响

为了研究大气细颗粒物(PM2.5)对雄性大鼠的生殖毒性作用,将不同剂量的PM2.5颗粒物悬液采用气管滴注方式对雄性Wistar大鼠分组染毒,染毒剂量分别为0、1.6、8.0、40.0mg·kg-(1BW),24h后应用流式细胞术对睾丸组织细胞周期及DNA倍体进行检测分析.结果显示:PM2.5对大鼠睾丸组织各倍体细胞比例和细胞周期有明显影响,可导致二倍体细胞数显著降低(p<0.05);可引起以二倍体细胞为主的G0/G1期细胞比例显著下降(p<0.05),G2/M期细胞比例和细胞增殖指数(PI)显著上升(p<0.05).结果提示,PM2.5可透过血睾屏障,干扰细胞周期进程,对生殖系统具有一定的毒性作用.     

广州夏季办公室内细颗粒中多环芳烃污染特征研究

大部分的都市办公人群每天在办公室至少度过8 h。而室外环境的渗透、办公室内吸烟、办公设备使用和中央通风系统均可能导致细颗粒物及多环芳烃(PAHs)在室内积聚而造成微环境污染。2015年5—6月,在广州市3种不同功能区(商住区、高新产业区、工业区)共选取了14间不同类型的办公室,对其室内外PM_(2.5)和多环芳烃进行同步监测。结果表明,(1)14间中有12间办公室内的PM_(2.5)浓度水平高于世界卫生组织(WHO)的推荐值25μg·m-3;(2)与国内外类似研究相比,办公室内外∑16PAHs及Ba P-eq的监测浓度水平均较低,并呈现一致规律:文印>室外>吸烟>多人>单人>无窗(无人),其中Ba P-eq低于欧盟规定的安全限值1 ng·m-3;(3)文印工作和吸烟行为与室内PM_(2.5)和PAHs浓度升高有密切关系,分别对5环和4环PAHs贡献明显;(4)其他无明显内源的办公室的细颗粒中PAHs污染在监测期间主要来源于室外贡献。     

天津城区大气气溶胶质量浓度分布特征与影响因素

根据中国气象局天津大气边界层观测站2009年的气溶胶观测资料和同期气象资料,对天津城区PM10和PM2.5质量浓度变化特征,及其与气象条件的相互关系进行研究,结果表明：PM10和PM2.5年均质量浓度为153.24和68.78μg·m-3,其日均值超标率近半,表明南部城区尤其是交通干道附近气溶胶污染较为严重;PM10和PM2.5质量浓度逐月变化呈现明显的冬季高、夏季低的特征,其日变化特征呈明显的双峰型,早晚污染高峰主要受交通源影响;气象条件对气溶胶质量浓度作用显著,气溶胶质量浓度与气温正相关,相对湿度的增高易导致细粒子吸湿性增长,但高湿状态下易引起降水有利于气溶胶的湿清除,西南气流和偏北风是PM10和PM2.5高浓度的主要影响风向,静小风易造成气溶胶堆积,高风速可引起PM10排放增多,但对PM2.5影响不大。     

体育场馆内PM_(2.5)暴露对运动大鼠行为学及相关无氧代谢酶活性的影响

通过非暴露式气管滴注法建立损伤模型,按照低、中、高3种剂量细颗粒物(PM_(2.5))进行染毒,以研究不同浓度PM_(2.5)对运动大鼠行为学及部分无氧代谢酶活性的影响。实验选取32只雄性Wistar SPF(specific pathogen free,SPF)大鼠随机分为运动对照组(EC)、高剂量运动组(30 mg·kg~(-1))(HPE)、中剂量运动组(15 mg·kg~(-1))(MPE)、低剂量运动组(7.5 mg·kg~(-1))(LPE),利用卒中指数和神经病学症状评分对大鼠的行为学进行评价,通过酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)以及股四头肌组织中己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)、磷酸果糖激酶(PFK-1)的活性。结果表明,与EC相比,3个剂量暴露组中,卒中指数和神经病学症状评分差异均有统计学意义;LPE、MPE、HPE组各组织中HK、PK、PFK-1活性均下降,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。综上所述,急性PM_(2.5)暴露可对大鼠行为学产生不利的影响,使大鼠部分组织的无氧代谢酶酶活性降低,影响机体的运动能力。