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相似文献
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1.
经阴道彩色多普勒超声在异位妊娠诊断中的应用价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨经阴道彩色多普勒超声诊断早期异位妊娠的临床价值.方法:回顾了130例术前经阴道彩色多普勒超声检查考虑为早期异位妊娠患者,结合手术或相关治疗和术后病理结果综合分析.结果:经阴道彩色多普勒超声提示异位妊娠130例中,经手术确诊120例,误诊10例.结论:经阴道彩色多普勒超声诊断早期异位妊娠有极其重要的临床应用价值.参6.  相似文献   

2.
目的:报道1例青春期会阴部软纤维瘤的临床特点及病理特点.方法:通过1例16岁女性软纤维瘤患者,结合文献报道,明确软纤维瘤的特点及治疗方法.结果:患者,女,16岁,发现会阴部肿物4年.专科体查:右侧大阴唇外下方可及一带蒂赘生物,约8.0×6.2×4.4 cm,蒂部细,直径约0.5 cm.病理诊断:软纤维瘤.结论:青春期会阴部软纤维瘤少见,它是一种良性肿瘤,应尽快手术治疗.图2,参8.  相似文献   

3.
妊娠期糖尿病的早期干预与母婴结局的相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨妊娠期糖尿病的早期干预与母婴结局之间的相关性.方法回顾性分析妇幼保健院2006年1月-2009年1月住院分娩的60例妊娠期糖尿病患者,其中46例在孕中期行糖筛查/OGTT确诊为妊娠期糖尿病并给予治疗,14例在孕34周以后诊断为妊娠期糖尿病.结果在孕24-28周进行糖筛查/OGTT确诊为GDM,并接受治疗的孕妇中妊娠期高血压病、羊水过多、伤口感染发生率均明显低于在34周以后诊断并接受治疗者(P0.05);而两组剖宫产、产后出血的发生率相比差异无统计学意义.早产儿发生率前者明显低于后者(P0.05),新生儿窒息、巨大儿的发生率前者低于后者,但差异无统计学意义(P0.05).在孕24-28周进行糖筛查/OGTT确诊为GDM,并接受治疗在终止妊娠前血糖控制水平达标者早产儿巨大儿发生率明显低于在34周以后诊断并接受治疗者(P0.05),新生儿窒息的发生率低于在孕24-28周进行糖筛查/OGTT确诊为GDM,并接受治疗在终止妊娠前血糖控制水平仍未达标者,但差异无统计学意义(P0.05).结论孕期行糖筛查/OGTT,早发现和诊断糖尿病、及时有效地控制高血糖,能减少妊娠并发症、改善母儿预后.表3,参6.  相似文献   

4.
目的:观察仰卧位关节腔注射治疗膝骨性关节炎(osteoarthritis,以下简称膝OA)的临床疗效并探讨护理方案.方法:选取116例符合诊断标准的膝OA患者,所有患者采用仰卧位髌骨外缘入路关节腔注射玻璃酸钠注射液,1次/周,连续5周为一个疗程,并于注射前后给予护理及康复指导.治疗前及治疗后应用视觉模拟评分(visual ana-log scale,VAS)、WOMAC骨关节炎指数、肿胀、压痛积分进行评分,以评价疗效.结果:治疗前后VAS疼痛评分、WOMAC骨性关节炎指数、肿胀、压痛指数均有显著性意义(P<0.05).经治疗后,临床控制2例(1.72%),显效26例(22.41%),有效76例(65.52%),无效12例(10.35%).结论:仰卧位关节腔注射治疗并配合护理康复能明显改善膝OA临床症状,且临床操作安全、方便.  相似文献   

5.
为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.表3参15  相似文献   

6.
为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.  相似文献   

7.
纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.  相似文献   

8.
为了研究甲醛作用后大鼠肺细胞醛糖还原酶(AR)的活性变化以及AR在肺细胞损伤中的功能,首先通过大鼠肺细胞分离培养,观察甲醛对大鼠肺细胞AR活性的影响及AR抑制剂——盐酸小檗碱对AR活性的抑制作用;其次通过流式细胞仪检测甲醛及盐酸小檗碱对大鼠肺细胞周期和凋亡的影响.结果表明:1.0mmol·L-1甲醛作用24h使大鼠肺细胞AR活性显著增加,盐酸小檗碱对AR活性具有抑制作用;甲醛能够引起大鼠肺细胞凋亡,使G0/G1和S期的细胞比例下降,G2/M期的细胞比例增加;甲醛和盐酸小檗碱共同作用使大鼠肺细胞凋亡率较单纯甲醛组更高,同时G0/G1期的细胞比例增加,S和G2/M期的细胞比例下降.结果提示甲醛能够使大鼠肺细胞AR活性增加;AR活性增加可减少细胞凋亡,对甲醛引起的大鼠肺细胞损伤具有保护作用.  相似文献   

9.
目的:总结内镜超声联合经肛门内镜微创手术(transanal endoscopic microsurgery,TEM)治疗经验,探讨其在直肠肿瘤中的治疗效果.方法:回顾分析我院2009年7月-2011年9月29例内镜超声联合经肛门内镜微创手术治疗直肠肿瘤患者临床资料,其中为直肠腺瘤12例,早期直肠癌和腺瘤癌变10例,直肠炎性息肉及直肠间质瘤等粘膜下结节共7例.距肛缘为5~15 cm.术后平均随访5~17月.结果:29例全部成功完成TEM术式,其中2例术后病理证实为T2期直肠癌1,例进一步扩大手术行TME,另1例拒绝进一步手术而放弃.肠壁全层切除17例,粘膜下及部分肌层切除12例.所有标本切缘均为阴性.手术时间35~130 min,平均时间70 min;术中失血2~20 mL,平均失血7 mL.术后并发出血2例,泌尿系感染1例.术后住院日3~8 d,平均住院日5 d;术后随访5~17月,除1例外未发现肿瘤复发及转移.结论:内镜超声联合TEM治疗直肠肿瘤具有定位准确、手术创伤小、出血少、恢复快等优点,是直肠肿瘤局部切除理想的方法,但须严格掌握适应症.图3,参10.  相似文献   

10.
目的探讨伽玛刀对垂体瘤的疗效.方法对120例垂体瘤患者采用伽玛刀治疗.结果患者随访6~18个月,随访方式为临床+影像学复查,视力或/和视野障碍者复查时都有不同程度的好转,临床症状、内分泌激素有明显改善,有不同程度改善.有两例直径3 cm的垂体瘤在治疗后分别于1和2个月时出现垂体内出血后手术治愈,并未再复发.其余目前尚无垂体功能低下、视力下降等并发症出现,无一例死亡.结论:伽玛刀治疗垂体瘤治疗微创、无出血,风险小,比常规放疗发生副作用机率小得多,行之有效,值得推广.表1,参8.  相似文献   

11.
以雄性Wistar大白鼠为研究对象,观察了多壁碳纳米管(MWNTs)体内暴露后肺部的病理学变化.采用气管注入方式将直径为40~60nm多壁碳纳米管(40~60MWNTs)和直径小于10nm的多壁碳纳米管(10MWNTs)暴露于大白鼠的体内,同时分别采用纳米二氧化硅(SiO2)和乙炔碳黑(Cb)作为阳性和阴性对照.实验结果表明:实验中采用的纳米颗粒均不同程度地引起了肺部的损伤,同剂量下损伤严重程度顺序为:Cb>10MWNTs>40~60MWNTs>SiO2.多壁碳纳米管对肺部损伤的程度与剂量呈依赖关系,当在低剂量(1mg·kg-1)时,40~60MWNTs仅仅对肺部引起了轻微的炎症损伤,随着剂量的增大,多壁碳纳米管对肺部的损伤越来越严重,出现明显的病理损伤.  相似文献   

12.
碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究   总被引:11,自引:1,他引:10  
为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20 ̄40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.  相似文献   

13.
14.
15.
The investigations of four Cases involving mold-contaminated buildings and human reaction to exposure, documents tests of extracted urine containing trichothecene mycotoxins confirming exposure and the diagnosis of mycotoxicosis in humans. In each of four Cases, the urine demonstrated antibiotic activity, sulfuric acid charring, and protein release. Urine was extracted using ethyl acetate 40V/60V[EA]. Extracted mycotoxin spotted on (TLC) displayed color and a range of (rf) between 0.2-0.6 using various solvents. Extract was re-suspended using 50% ethanol V/V to inject mycotoxins into weanling female Sprague-Dawley rats. Degeneration and necrosis of the rat's tissue followed. Koch's Postulates conditions were fulfilled by isolation of the causative agent, the trichothecene mycotoxins and the reproduction of disease. Examination of human tissue within the urine extraction group confirms Koch's Postulates and comparative pathology confirms inhalation Mycotoxicosis, with severe necrosis of the central nervous system and severe scarring within the lungs. Extraction of mycotoxins from human patient urine is a very useful confirmatory test to demonstrate exposure and identify mycotoxicosis. Low concentrations (6%) of sodium hypochlorite were ineffective against the activity of trichothecene mycotoxin. The severity or stages of disease directly correlates the level of exposure or poisoning (Patent Pending).  相似文献   

16.
柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95%;其次是元素碳(EC),占45.78%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29%和0.95%;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关.  相似文献   

17.
护理临床课程教学中构筑学生最佳心理状态之探讨   总被引:1,自引:1,他引:0  
护理临床课程的特点是理论深厚难学、教学内容枯燥、操作项目繁多、实训多.只有构筑学生“最佳心理状态”,充分发挥学生的学习主体性作用,才能够取得较好的教学效果.笔者就如何构筑学生“最佳心里状态”的问题,从教师的职业形象,精神状态,教学风格,教学方法等几方面进行了探讨.参4.  相似文献   

18.
为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d~(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。  相似文献   

19.
目的总结应用腹腔镜技术治疗腹股沟疝及切口疝的手术抉择、临床效果及并发症.方法回顾性分析2004年10月至2009年12月期间对腹股沟疝和切口疝行腹腔镜手术71例患者的临床资料,其中腹腔镜小儿腹股沟斜疝疝囊高位结扎43例(51侧),TAPP25例(31侧),腹腔镜切口疝修补术3例.结果无一例中转开放手术.平均手术时间34.5 min,术中出血量5 ml,术后并发症发生率为11%(5/71),其中血清肿2例,阴囊气肿4例,腹股沟区血肿2例,术后平均住院时间2.8 d,术后随访1~12个月均未出现疝复发、慢性神经性疼痛、异物感、补片及切口感染等.结论腹腔镜疝手术安全性良好、复发率低、术后疼痛轻、并发症少及术后住院时间短;对于疝开放手术术后复发、双侧疝、复合疝等是首选术式,并可避免隐匿疝的遗漏.参4.  相似文献   

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