五氯苯酚与邻氯苯酚和2,4-二氯苯酚对斑马鱼的联合毒性

在五氯苯酚(PCP)与邻氯苯酚(2-CP)和2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)3种物质单一毒性试验结果的基础上,按照等毒性单位设计,采用相加指数法,对五氯苯酚(PCP)与邻氯苯酚(2-CP)或2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)以及这3种物质共存对斑马鱼(Brachydanio rerio)的联合毒性进行了试验研究.结果表明,邻氯苯酚(2-CP)和2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)与五氯苯酚的联合毒性效应均表现为协同作用,使五氯苯酚的毒性剧增.由于邻氯苯酚或2,4-二氯苯酚的存在以及3种物质共存,使五氯苯酚对斑马鱼的48 h LC50由原来的0.102 mg/L,分别下降到0.031,0.029及0.022 mg/L.因此可见,水体污染评价目前只考虑单一毒物的影响还远远不够,由此制定的控制标准对水体的保护不利,必须从联合毒性的角度对水质污染进行综合评价.      

4-氯苯酚在水溶液中的光化学反应(Ⅱ)反应的动力学研究

研究了在模拟太阳光和紫外光作用下，４氯苯酚（４ＣＰ）的光反应动力学．研究表明，紫外光的作用更为显著．４ＣＰ的反应速率与４ＣＰ起始浓度、ｐＨ值，金属离子浓度、富里酸浓度等因素有关．通入空气，能够加速４ＣＰ降解．     

双酚A暴露对斑马鱼胚胎期代谢作用的影响

运用基于GC/MS的代谢组学方法,以受精卵在双酚A(BPA)中暴露4d后的斑马鱼胚胎为对象,研究了其体内挥发性和半挥发性代谢组分变化.暴露浓度设定为0,0.5,1.5,4.5mg/L,包括US EPA假定的“安全水平”(1.5mg/L).结果表明,1.5mg/L BPA暴露能使斑马鱼体内花生四烯酸和胆固醇的相对百分含量极显著降低,饱和脂肪酸、氨基酸、葡萄糖和肌糖的相对百分含量显著升高.因此,1.5mg/L BPA能干扰斑马鱼胚胎期的正常代谢.     

亚致死剂量氯吡嘧磺隆胁迫对斑马鱼典型肝脏代谢物的影响

为获知水环境中亚致死剂量的氯吡嘧磺隆对斑马鱼肝脏的影响,将斑马鱼暴露在亚致死剂量的氯吡嘧磺隆药液中8 d,采用超高效液相色谱与四级杆-轨道离子阱质谱串联对斑马鱼的肝脏代谢物进行分析,采用SIEVE软件将图谱信息转换为含有保留时间、质荷比和相对峰面积的二维数据阵.同时,结合mz Cloud、Human Metabolome Database(HMDB)数据库共鉴定出33种代谢物,包括氨基酸、糖、有机酸等物质.最后,采用SIMCA软件对正离子和负离子模式下的检测结果进行主成分、偏最小二乘法和正交校正的偏最小二乘法分析.主成分和偏最小二乘法结果表明,对照组与处理组在2种检测模式下均存在差异代谢物.为了寻找造成对照组与处理组之间差异的代谢物,对代谢物进行S-Plot分析,结果表明,肌酸酐、牛磺酸、多巴胺和5b-胆甾醇硫酸酯组间差异最大(p0.01).4种代谢产物可作为斑马鱼在氯吡嘧磺隆亚致死剂量胁迫下肝脏代谢异常的潜在标记物.     

针铁矿、磁铁矿和石膏对2,4-二氯苯酚厌氧降解的影响

2,4-二氯苯酚(2,4-dichlorophenol,2,4-DCP)常用于农药生产,在水体和土壤中广泛分布,具有难降解、高毒性的特点.通过模拟自然过程,在厌氧反应体系中投加铁氧化物和硫酸盐矿物,重点考察了不同矿物对2,4-DCP降解的影响.结果发现,厌氧体系中针铁矿、磁铁矿和石膏对2,4-DCP均没有明显的吸附作用;质量衡算结果表明所有反应体系中仅发生2,4-DCP向4-氯苯酚(4-chlorophenol,4-CP)的转化;与无外加碳源组相比,乙酸钠的加入使得2,4-DCP的还原脱氯反应速率增大一倍.分析表明针铁矿和磁铁矿加入可刺激脱氯功能菌的生长或活性,进而提高微生物的电子传递能力和2,4-DCP的降解速率;石膏加入强烈抑制脱氯功能菌的生长或活性,进而抑制2,4-DCP的降解.研究结果对认识难生化降解卤代酚在厌氧环境中的迁移转化及环境工程中此类物质的处理具有潜在意义.     

氯代苯胺对斑马鱼的急性毒性及3D-QSAR分析

研究了2-氯-4-硝基苯胺、4-氯-3-硝基苯胺、2-氯-5-硝基苯胺、2,4-二氯苯胺、3,4-二氯苯胺、2,5-二氯苯胺、2,3-二氯苯胺对斑马鱼(Brachydanio rerio)的96 h急性毒性,96 h LC50分别为6.99,2.58,8.63,7.79,6.08,5.23,0.49 mg/L.运用三维定量结构活性相关模型(3D-QSAR)对这些化合物的毒性效应和构效关系进行了分析和评价,估算毒性值与实际观测值相关性较好,相关系数R2＝0.907.      

沸石分子筛对水中2,4-二甲基苯酚的吸附特性

以沸石分子筛为吸附剂,采用批次试验,研究静态吸附对水中2,4-二甲基苯酚（2,4-DMP）的吸附去除效果,比较了3种不同类型的沸石分子筛对2,4-DMP的吸附性能,选择其中吸附性能最好的沸石分子筛FAU-Y为吸附剂,分别考察了溶液初始pH、吸附剂投加量对吸附效果的影响,并对吸附动力学和吸附等温线进行了分析。结果表明,FAU-Y对2,4-DMP具有较大的吸附量,在2,4-DMP初始浓度为250 mg/L,溶液初始pH为5.2,吸附剂投加量为5.0 g/L时,室温条件下反应24 h可以达到吸附平衡状态,饱和吸附容量为48.22 mg/g;初始pH为2.0~9.3时,对FAU-Y吸附2,4-DMP没有明显影响;吸附动力学和吸附等温线分析结果表明,二级动力学能更好地描述FAU-Y对2,4-DMP的吸附,Langmuir-Freundlich吸附等温线对吸附平衡数据的拟合优于Langmuir吸附等温线和Freundlich吸附等温线。     

五氯酚和双酚A联合作用对斑马鱼胚胎发育的毒性

采用斑马鱼胚胎技术和毒性11配比及不同毒性配比的方法,对环境雌激素类物质五氯酚(PCP)和双酚A(BPA)进行联合毒性测试.结果表明,PCP和BPA在0hpf染毒且毒性效应配比11时,24h死亡表现为协同作用,72h孵化抑制率表现为相加作用PCP和BPA不同毒性效应配比时,6hpf染毒的24h血流障碍有拮抗作用存在,而0hpf染毒的32h囊肿表现有协同作用存在.并且,6hpf的联合作用与0hpf联合作用相比,24h血流障碍、32h血流障碍和32h囊肿这3种毒性效应都有所降低.     

纳米FeO作用下4-氯酚的脱氯特性及机理

采用化学还原法制备了纳米Fe^O, ESEM测定结果表明其颗粒在1～100 nm内. 实验表明这些纳米Fe^O能在20 h内将初始浓度为20 mg/L的4-氯酚完全降解, Fe^O对4-CP的还原脱氯是主要去除途径. 苯酚是脱氯反应的主要产物. 当4-CP的初始浓度由20　mg/L增大到50, 100, 150　mg/L时, 其相对去除率明显降低, 但绝对降解量有较大提高. 温度不仅影响脱氯速率, 而且影响4-CP去除的途径. 30℃时, 脱氯反应为主要反应; １０℃时, 较易产生氧化产物. Fe原子的迁移过程在4-CP的降解中也是一个重要的限速步骤. 此外, 纳米Fe^O具有很好的稳定性, 在受试的379　h内, 纳米Fe^O能够应对不同浓度冲击及反复投加的4-氯酚冲击的能力.     

氟对斑马鱼生殖毒性研究

为了探讨氟对鱼类的生殖毒性效应,以成年斑马鱼为试验对象,氟化钠暴露45 d和90 d后,运用组织切片观察斑马鱼性腺组织的发育情况,采用酶联免疫分析法测定性腺中雌二醇（Estradiol,E2）、卵黄蛋白原（Vitellogenin,VTG）和睾酮（Testosterone,T）的含量,并使用实时荧光定量PCR方法检测斑马鱼生殖相关基因的表达水平.结果显示：氟暴露会阻滞成年斑马鱼性腺发育,造成卵泡发育不良,精巢生精能力下降;同时降低雌性斑马鱼性腺中E2和VTG的含量,增加T的含量;雌性斑马鱼孕酮受体（Prg）和糖皮质激素受体（GR）基因相对表达量随氟浓度的增加呈先降后升的趋势,随着染毒剂量与时间的增加,雄激素受体（AR）基因相对表达量逐渐增加,而CYP19a基因相对表达量逐渐减少.雄性斑马鱼性腺中E2、VTG、T的含量及生殖相关基因表达的变化趋势则与雌性斑马鱼相反.综上所述,氟暴露可以通过影响斑马鱼体内性腺发育、E2、VTG、T含量及生殖相关基因表达来影响其生殖功能.实验结果可为进一步研究氟化物对水生动物的生殖毒性效应提供理论依据.     

三氯卡班环境暴露对斑马鱼神经行为的影响

为了探究三氯卡班(TCC)对脊椎生物神经行为的干扰及机制, 以脊椎模式生物斑马鱼为研究对象, 分别评判了TCC亚致死剂量急性暴露对幼鱼的神经发育毒性及慢性暴露对成鱼神经行为的影响.结果表明: TCC亚致死剂量急性暴露造成斑马鱼胚胎及幼鱼自主运动活力减少, 对声光刺激的敏感程度下降.吖啶橙凋亡染色表明, TCC诱导幼鱼头肾、脑部和眼睛等多部位发生细胞过度凋亡.通过扫描电镜观察, 侧线神经丘形态畸形, 发育受到抑制, 毛细胞团数量减少且排列紊乱.成鱼行为学试验结果显示, TCC长期暴露的成鱼过度焦虑及恐慌, 避险和警惕能力下降, 并表现出自闭, 不愿社交, 显著影响斑马鱼的记忆力、学习能力和辨别认知功能.     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼(Danio rerio)为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg...     

麻黄碱在斑马鱼体内的器官特异性蓄积及毒代动力学

麻黄碱(ephedrine,EPH)是一种生物碱,用于减轻感冒、过敏性鼻炎、鼻炎及鼻窦炎引起的鼻充血症状,控制支气管哮喘等,同时还是制造毒品冰毒的原料.EPH已经在地表水中广泛检出,并可能对水生生物甚至生态系统产生不利影响.但目前,EPH在水生生物中的摄取、器官分配和毒代动力学过程还没有受到关注.本研究中将斑马鱼(Da...     

碘代乙酸体外暴露诱导斑马鱼(Danio rerio)淋巴细胞内源性凋亡可能机理研究

以斑马鱼(Danio rerio)为试验生物,经淋巴细胞体外暴露试验,从细胞内源性凋亡角度,研究了饮用水消毒副产物—碘代乙酸诱导斑马鱼淋巴细胞损伤的致毒机理.结果表明,在碘代乙酸的环境浓度1μg·L-1下暴露24、36、48和96 h后,细胞凋亡率从对照组的3.52%分别增加到15.89%、22.47%、40.76%和52.13%,与对照组差异均为极显著(p0.01);线粒体膜电位分别较对照组下降了32.9%、50.1%、68.6%和81.5%,与对照组差异均为极显著(p0.01);细胞色素C的相对释放量分别增加了0.85、1.37、1.86和2.66倍,与对照组差异均为极显著(p0.01).暴露36、48和96 h后,Caspase-3酶活性分别增加了0.49、0.86和1.43倍,与对照组差异均为极显著(p0.01);Caspase-9酶活性分别增加了0.73、1.41和1.88倍,与对照组差异均为极显著(p0.01);抑制凋亡Bcl-2基因的相对表达量分别下降27.0%、35.3%和52.3%,与对照组差异均为极显著(p0.01);而促进凋亡的Bax基因相对表达量分别增加1.1、2.3和3.2倍,与对照组差异均为极显著(p0.01).碘代乙酸体外诱导斑马鱼淋巴细胞凋亡的可能机制是,线粒体膜电位的崩溃导致细胞色素C持续从线粒体中释放,进而引起细胞凋亡下游通路的变化;Bcl-2基因和Bax基因明显参与了对凋亡的调控.此外,Caspase-9酶的活化导致Caspase-3酶活化,最终引起细胞凋亡.     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

BDE-209对斑马鱼肠道的慢性毒性效应

以模式生物斑马鱼为研究对象,探究十溴联苯醚（BDE-209）慢性暴露对肠道组织的毒性效应及分子机制。将斑马鱼暴露于不同浓度的BDE-209〔6、60和600 μg/L,二甲基亚砜溶剂对照〕溶液中28 d,利用苏木精-伊红染色对斑马鱼肠道组织进行病理学检查,并通过生物化学指标和ELISA试验对肠道内氧化应激和炎症反应相关生物标志物含量进行分析,通过实时荧光定量 PCR 分析肠道屏障、炎症反应和细胞凋亡相关基因的相对表达量。结果表明：BDE-209暴露造成了斑马鱼肠壁变薄、肠绒毛和肠壁外纵肌内空泡化增多以及肠壁和肠绒毛纤毛破损,同时通过下调肠道内ZO-1、Claudin-2和Tjp2a的mRNA相对表达量影响了肠道的物理屏障功能。BDE-209暴露导致肠道内活性氧、丙二醛、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的含量增加,表明BDE-209暴露造成了肠道内氧化应激。此外,BDE-209暴露导致促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的含量以及肠道内脂多糖含量升高,加重了肠道的炎症反应,并导致p53、Bax、Caspase3基因表达上调和Bcl2基因表达下调,促进了斑马鱼肠道的细胞凋亡。

     

微塑料对斑马鱼胚胎孵化影响及其在幼鱼肠道中的积累

微塑料在环境中的广泛存在引起了研究者对其潜在的生物影响的关注.为评价微塑料对水生生物的影响,本文以模式生物斑马鱼胚胎及其幼鱼为研究对象,探究了两种粒径不同的微塑料:粒径0.5 pm的红色荧光标记聚苯乙烯微塑料(0.5RF-PM)和粒径10 pm的绿色荧光标记聚苯乙烯微塑料(10GF-PM)对斑马鱼胚胎发育的影响及其在出...     

新型消毒副产物碘代乙酸急性暴露诱导斑马鱼肝脏氧化损伤的机理研究

具有较好水溶性的碘代乙酸是新型饮用水消毒副产物,其对水生生物的毒效应及机理备受关注.肝脏是鱼类发挥解毒作用的的主要组织,极易受化学污染物影响.本研究以模式水生动物斑马鱼(Danio rerio)为研究对象,采用半静态换水法,研究了碘代乙酸急性暴露诱导鱼体解毒功能组织氧化损伤的毒效应机理.暴露96 h后,相对于对照组,不同剂量碘代乙酸(1μg·L-1、10μg·L-1和100μg·L-1)暴露导致斑马鱼肝脏组织活性氧和丙二醛含量明显增加;超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S转移酶活性增强,而过氧化氢酶活性降低;肝脏解毒过程标志性基因CYP1A、CYP3A和GST在mRNA水平表达量不断增加;这些指标的变化都呈现明显的剂量-效应特征.上述研究表明,饮用水消毒过程形成的碘代乙酸对水生生物具有明显的氧化应激效应,鱼体肝脏组织解毒功能基因相对于其它指标更敏感,可作为生物标志物.此外,应当加强饮用水消毒工艺研究,减少碘代乙酸等消毒副产物的形成以降低其对水生生态系统的潜在危害.     

不同类型植物凋落物参与下炼锌废渣对斑马鱼抗氧化酶和神经毒性的影响

为评价矿山生态修复过程中植物凋落物参与下炼锌废渣体系浸出液对水生生物抗氧化酶和神经毒性的影响,通过模拟添加不同类型代表性修复植物(三叶草、刺槐、构树和法国梧桐)凋落物处理黔西北土法炼锌废渣,检测在不同处理废渣浸出液中暴露28 d斑马鱼(Danio rerio)组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛...