取代芳烃对发光菌的毒性及定量结构与活性相关

通过测定取代芳烃对发光菌毒性，用Ｆｒｅｅ－Ｗｉｌｓｏｎ法和分子连接性法研究了取代芳烃结构与活性的相关性，取代基的毒性顺序为：－Ｂｒ＞－ＣＯＯＨ＞－ＮＯ２≈－Ｃｌ＞－ＣＨ３＞ＮＨ２。建立了ＥＣ５０与ＬＣ５０的相关性，并预测一些化合物的ＬＣ５０值，结果和实测值符合较好。     

MEDV描述子预测取代芳烃类化合物的藻毒性

以分子电性距离矢量(MEDV)描述子有效表征43个取代芳烃类化合物的分子结构,应用基于预测变量的选择与模型化(VMSP)方法,建立化合物的封闭体系绿藻(Pseudokirchneriella subcapitata)毒性(48 h EC₅₀)与其分子结构之间的定量相关(QSTR)模型. 应用多元线性回归方法建立的QSTR模型具有较高的相关系数(r0.891 1)及LOO(Leave-One-Out)检验相关系数(q0.810 2),表明该模型具有良好的估计能力与稳定性. 应用28个化合物的训练集样本构建QSTR模型预测外部检验集,结果表明,训练集模型也具有良好的预测能力.      

取代芳烃对三种生物急性毒性的QSAR研究

根据成键原子的结构特征定义其生物活性点价为δiA,并在分子拓扑理论基础上由δiA 建构新的连接性指数nH =∑ (δiA·δAj·δAk… ) 0 .5,其中 ,0价指数0 H =∑ (δiA) 0 .5,1价指数1 H =∑ (δiA·δAj) 0 .5。以0 H、1 H及指示变量I为结构描述符 ,籍助多元线性回归技术 ,分别建立了取代芳烃 (含Cl、Br、CH3、OH、NH2 、NO2 等 )对发光菌、大型蚤、呆鲦鱼的QSAR模型 :以模型的估算结果均优于文献结果 ,而且计算简单 ,应用方便 ,为定量评估和预测同类型其它化合物的生物毒性提供了参考依据。     

DFT法用于部分取代芳烃急性毒性研究

为探寻取代芳烃类有机物结构与毒性的关系,采用DFT-B3LYP/6-311G全优化计算获得了部分取代芳烃的量子化学参数,结合化合物疏水参数(log P)建立了取代芳烃化合物结构-生物毒性关系(QSAR)模型。通过逐步回归得到的5变量模型复相关系数(R)为0.958,标准偏差(SD)为0.313。再用留一法(Leave-one-out,LOO)交互检验对模型进行了评价,得到的复相关系数(RCV)为0.918,标准偏差(SDCV)为0.433,结果表明所建模型具有较好的稳定性和预测能力。     

应用淡水发光菌研究二元重金属混合物的联合毒性

应用新型淡水发光菌一青海弧菌Q67(Vibrio qinghaiensis sp.nov-Q67)发光值的测定。对铜锌、铜汞、铜镉、铜镍等4种重金属混合物的联合毒性进行了评价。结果表明。铜锌混合物对Q67的联合毒性等于两者的毒性之和。作用方式表现为加和作用：铜汞、铜镉、铜镍3种混合物对Q67的联合毒性则表现为拮抗作用。     

2,4-二硝基甲苯与共存硝基芳烃化合物对斜生栅列藻的联合毒性

为了客观地评价２,４－二硝基甲苯与其它硝基芳烃化合物共存时对藻类的生态毒理学效应,采用ＯＥＣＤ藻类生长抑制实验的国际标准方法,研究了２,４－二硝基甲苯与其它６种硝基芳烃化合物共存时,对斜生栅列藻的联合毒性,同时观察到细胞水平上的中毒症状,结果表明：２,４－二硝基甲苯加对硝基苯胺。２,４－二硝基甲苯加对二硝基苯;２,４－二硝基甲杠加对硝基苯甲醚均表现为协同作用。２,４－二硝基甲苯加对硝基苯酚,２,４     

取代芳烃对酵母菌毒性的定量结构－活性相关研究

定量测定了苯胺类、苯甲酸类、卤代苯类、苯腈类、硝基苯类、苯酚类等６类化合物对酵母菌的生长抑制毒性，结果表明化合物的最小产生清晰抑菌圈浓度Ｃｍｉｚ与辛醇－水分配系数及一阶分子连接性价指数有如下关系：ｌｏｇ（１／Ｃｍｉｚ）＝０．３８ｌｏｇＫｏｗ＋０．３３＾１Ｘ＾ｖ－０．３８ ｒ＝０．９２ ｓ＝０．２２ ｎ＝７７。在上述６类取代苯类化合物中，它们与酵母菌的反应性大小有如下顺序：卤代苯类≈苯甲酸类〈苯胺类     

3,4-二氯苯胺与取代芳烃联合毒性的定量构效关系研究

采用细菌生长抑制实验测定了取代芳烃及其混合物对长江水中混合细菌的急性毒性,得到17种单一化合物的半数抑制浓度(IC50)及22组混合物的半数抑制浓度(IC50mix).采用毒性单位法和混合毒性指数法对联合毒性效应进行了定性评价,3,4-二氯苯胺与胺类化合物的联合效应以简单相加或部分相加作用为主,而3,4-二氯苯胺与酚类化合物的联合效应则多表现为协同作用.以化合物的辛醇/水分配系数(lgP)和分子最低空轨道能(ELUMO)为结构描述符,分别建立了单一毒性和联合毒性的定量构效关系(QSAR)模型.所得模型对极性麻醉型化合物和反应性化合物的毒性都具有较强的预测能力,不仅能预测3,4-二氯苯胺与取代芳烃不同配比的二元混合物的联合毒性,也能预测三元和四元混合物的联合毒性.     

pH值对酚类化合物生物毒性的影响

本文测定了8种取代苯酚类化合物在不同pH下对发光菌的毒性值15min-EC50.得出酚类对发光菌的毒性受pH的影响,毒性总的趋势是随pH值的升高而减小;在相同pH下酚类化合物的毒性随取代基的种类、数目和取代位置而改变.     

基于析因设计的多种重金属对发光菌联合毒性研究

文章采用析因设计的方法,研究沉积物水浸提液掺杂的多种重金属Cu、Cd、Zn、Pb和Ni对发光菌的联合毒性。通过对试验结果进行方差分析和多元线性回归,建立了重金属浓度和发光菌发光抑制率的关系模型:T=97.983Cu+41.111Cd-27.297Zn+129.869Pb+16.715Ni-5 803.639Cu*Cd+2 270.182Cd*Zn-6 411.870Cd*Pb-675.052Cd*Ni-3 108.544Pb*Ni+15 9552.434Cd*Pb*Ni+274 718.434Zn*Pb*Ni。模型分析结果表明:Zn对联合毒性产生负的影响,Cu、Cd、Pb、Ni对联合毒性具有正的贡献;Cd*Zn二元交互作用和Cd*Pb*Ni、Zn*Pb*Ni三元交互作用表现为协同作用,Cu*Cd、Cd*Pb、Cd*Ni、Pb*Ni二元交互作用表现为拮抗作用,而重金属四元和五元交互作用对联合毒性的贡献不显著。上述重金属联合毒性的作用可为沉积物中重金属复合污染控制提供参考。     

发光菌生物毒性测试方法的改进

针对发光菌发光强度本底差异较大,检测期间发光变化幅度宽的问题,在传统发光菌生物毒性测试实验中,引入校正因子(P^I_丙酮),研究了磁力搅拌时间、培养时间、培养代数和培养温度等条件对EC₅₀测定值的影响.结果表明改进后的方法实验重现性好,相对标准偏差(RSD)在2.1%～13.1%之间.发光菌生物毒性测试方法的改进,为获得可靠的毒性实验数据,进行多组分有机化合物定量结构-活性相关(QSARs)的研究奠定了一定的实验基础.     

石岐河水及沉积物取代芳烃的分布及评价研究

对石岐河表层水和沉积物中的20种取代芳烃进行了测定.结果表明,取代芳烃在表层水和沉积物中的含量范围分别为0.07～0.33 μg/L、ND～5.72 μg/g;水中取代芳烃的空间分布与沉积物相似,均呈现出中间高两边低的趋势.表层水中检出的取代芳烃均未超出地表水环境质量标准;与其他地区相比,石岐河表层沉积物中取代芳烃含量较低,生态风险也并不显著.     

新污染物多环芳烃衍生物的来源、分布与光化学行为

环境中多环芳烃衍生物(SPAHs)来源广泛,具有“三致”效应,毒性与PAHs母体相当甚至高于母体,是一类具有较高风险的新型有机污染物.大气和表层水体等环境介质中,光化学降解是其重要的消减方式.在梳理文献的基础上,发现SPAHs在来源、分布、行为和风险研究方面与传统污染物PAHs相比有了新的突破.通过总结新污染物SPAHs的环境分布特征与光化学行为研究的最新进展,介绍了3类SPAHs的来源和形成机制,重点评述了不同环境介质中的存在状况与分布特征,讨论了水、冰等介质中SPAHs光化学转化动力学、反应路径以及影响因素,最后对SPAHs的环境行为和风险研究进行了展望.     

取代联苯的定量结构活性相关及联合毒性研究

测定了18种取代联苯对大型蚤(Daphnia magna)24h的单一毒性(24h-EC₅₀)及其混合物联合毒性.对单一毒性进行了定量结构活性相关(QSAR)分析,建立了辛醇-水分配系数(lgK_ow)模型,理论线性溶剂化能相关(TLSER)模型及量子化学参数模型,表明量子化学参数模型能很好地预测取代联苯的单一毒性.混合物联合毒性研究表明,取代联苯的联合毒性机制为浓度相加效应,并且根据浓度相加预测了混合物半数抑制浓度(EC_50mix),预测值与实验值非常吻合.     

石家庄地区芳香族化合物的污染特征及来源分析

为了解石家庄地区芳香族化合物的污染特征,于2016年9月18日至10月17日进行为期30 d的PM_(2.5)样品昼夜采集,使用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)进行定性定量分析.结果表明,芳香族化合物的总平均浓度为33. 5 ng·m~(-3),明显低于左旋葡聚糖(487 ng·m~(-3)).其中硝基酚类化合物浓度最高(20. 4 ng·m~(-3)),芳香酸类次之(9. 94 ng·m~(-3)),芳香醛类最低(3. 14ng·m~(-3)).受边界层高度、温度降低的影响,8种化合物夜间浓度明显高于日间.硝基酚类、芳香醛类和芳香酸类化合物与左旋葡聚糖呈显著的正相关关系,相关性系数(r)分别为0. 682 9、0. 644 3和0. 678 2,表明生物质燃烧是芳香族化合物的重要一次来源,直接影响其在大气中的浓度水平.结合芳香族化合物总浓度的日变化趋势和后向轨迹模型对其来源进行分析,发现秋季石家庄地区芳香族化合物的污染程度受区域传输和本地排放的综合影响.     

多环芳烃及其衍生物在北京典型污水处理厂中的存在及去除

多环芳烃衍生物(SPAH)除可以通过燃料不完全燃烧直接排放到环境中,也可通过光化学或微生物作用由母体多环芳烃(PAH)转化生成.部分SPAH毒性强于其相应母体PAH.通过采集北京地区污水处理厂进出水样品,分析氧化PAH(OPAH)、甲基PAH(MPAH)、硝基PAH(NPAH)三类SPAH和16种PAH的质量浓度,研究此类目标物在污水生物处理过程中的存在和行为.结果表明,MPAH、OPAH和PAH存在于污水处理厂进出水中,但NPAH未检出.进水水相和颗粒相中总质量浓度PAH为1.94~4.34μg·L~(-1),SPAH为1.16~2.20μg·L~(-1),出水水相和颗粒相中总质量浓度PAH为0.77~0.98μg·L~(-1)和0.39~0.45μg·L~(-1).MPAH的质量浓度一般低于其相应母体PAH,而OPAH质量浓度一般高于其相应母体PAH.目标物在污水处理厂中的去除率为53%~83%.活性污泥法对于PAH和SPAH类物质的去除途径主要为吸附及生物降解,部分OPAH可能在污水生物处理过程中由母体PAH转化生成,并有积累.PAH主要来源于木柴和煤的不完全燃烧,部分来自于石油燃烧,只有小部分来源于石油排放.秋季进出水中PAH和SPAH质量浓度高于冬季高于夏季.大部分SPAH和PAH随河水灌溉排入天津农田区,可能会对人体健康造成潜在危害.因此,需要通过对污水处理厂处理工艺的升级改造以提升对PAH和SPAH类物质去除效果.     

多环芳烃及其衍生物在北京纳污河流中的分布及健康风险

为探明北京5座污水处理厂出水及受纳河流中多环芳烃(PAHs)及其衍生物(SPAHs)的污染水平及健康风险水平,采用固相萃取-气相色谱质谱联用仪测定水样中的PAHs及SPAHs的质量浓度,分析其分布特征,同时使用毒性当量因子评价河流中PAHs的健康风险.结果表明,5座污水处理厂出水及受纳河流中PAHs及SPAHs总质量浓度分别为75~584 ng·L~(-1)和91~1822 ng·L~(-1).水样中PAHs以2和3环为主,占PAHs总量的23%~48%.本研究中的SPAHs包括三类物质:氧化PAHs(OPAHs)、甲基PAHs (MPAHs)和氯代PAHs (Cl PAHs).其中,OPAHs占ΣSPAHs的质量分数为75%,MPAHs、Cl PAHs占比总体较低,分别为12%、13%.通过对5条河流中PAHs进行毒性当量浓度计算,表明应在采暖季(12月)对高环PAHs污染引起重视.     

多环芳烃及其衍生物在SBR/MBBR工艺中的分布与去除

多环芳烃(PAHs)是一类重要的持久性有毒有机污染物,而其衍生物SPAHs的毒性更高.通过对青岛市城阳污水处理厂采样,分析在其SBR/MBBR工艺中16种PAHs及硝基PAHs(NPAHs),甲基PAHs(MPAHs)以及氧基PAHs(OPAHs)的分布与去除.结果表明,16种PAHs及13种SPAHs均有检出,进水中,PAHs与SPAHs的总质量浓度分别为3 835. 14 ng·L~(-1)与6 889. 46 ng·L~(-1),其浓度远远高于其他地区的污水处理厂.在出水中,PAHs与SPAHs的总质量浓度为1 148. 18 ng·L~(-1)与1 724. 57 ng·L~(-1),去除率分别为70. 06%与74. 97%,可见SBR/MBBR工艺能有效去除PAHs与SPAHs.水相中PAHs的去除主要是针对低环多环芳烃(LMW-PAHs)的生物降解;而颗粒相中PAHs的去除主要依靠初沉池对LMW-PAHs的吸附沉淀以及生物单元对高环多环芳烃(HMW-PAHs)的生物吸附.对于SPAHs,MPAHs去除效果最好,去除率达89. 15%,颗粒吸附以及生物降解是其主要的去除机制;其次是OPAHs,去除率为63. 36%,在水相中主要依靠一级处理的颗粒吸附去除,在颗粒相中则主要在二级处理的生物吸附去除; NPAHs的去除率为48. 85%,主要在生物池中去除. SPAHs在SBR/MBBR工艺中的去除机制不尽相同,污水处理厂应根据不同处理工段PAHs与SPAHs的分布特征采取相应控制措施,而污泥中富集的PAHs与SPAHs远高于出水的排放量,因此,还应加强污泥中PAHs与SPAHs的管理.