微囊藻粗毒素对大鼠肝细胞DNA合成和损伤的影响

采用大鼠肝细胞复制期ＤＮＡ合成（ＲＤＳ）和程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）试验，测试了由太湖、巢湖和淀山湖中有毒蓝藻提取的微囊藻粗毒素对细胞中ＤＮＡ合成和损伤的影响。结果发现，各点样品均可不同程度地促进细胞ＤＮＡ合成，但未对ＤＮＡ造成直接的损伤作用。提示这些毒素可能是环境中的非基因毒性促癌物。     

微囊藻毒素-LR的提取与测定

采用固相萃取结合液相色谱的方法,对可能有微囊藻毒素污染的某水库中的藻体和水样分别进行提取分析,在藻体中检测出微囊藻毒素LR,并确定产毒的藻种为水华微囊藻。同时对微囊藻毒素LR的测定方法进行了一定探讨。     

不同磷源及其浓度对铜绿微囊藻生长和产毒的影响

研究了以低浓度磷酸氢二钾和β-甘油磷酸钠为外加磷源时铜绿微囊藻生长及藻毒素产生的规律.通过分析铜绿微囊藻生长过程中细胞数量、培养基和藻细胞中总磷含量、培养基pH及微囊藻毒素-LR和微囊藻毒素-RR的含量,确定了2种磷源对铜绿微囊藻生长及胞内藻毒素含量的变化规律.结果显示,以β-甘油磷酸钠为磷源时,培养过程中藻细胞数及藻细胞内毒素含量均低于以磷酸氢二钾为磷源时的藻细胞数及藻细胞内毒素含量,表明在低浓度范围内磷酸氢二钾比β-甘油磷酸钠更能促进藻的生长,同时也能促进胞内藻毒素的生成.     

微囊藻毒素性质及分析处理方法研究进展

过去几十年间蓝藻水华随着营养元素的增加而频发,引发了严重的环境问题,尤其对饮用水形成了很大的威胁。微囊藻毒素是细胞内毒素,它在细胞内合成,细胞死亡后释放出来并表现出毒性。藻毒素能抑制蛋白磷酸酶的活性,对生物体既能表现出急性毒性也存在慢性毒性,还能使浮游动物和鱼类中毒并能在鱼类和水生动物体内富积,因此藻毒素对动物的毒性和通过植物在食物链中的富积已经成为各国水专家广泛关注的问题。文章查阅了大量文献,详细介绍了水体中藻毒素的种类、特性及其危害,在对藻毒素的性质和分析方法进行了科学分析的基础上,总结了国内外各种先进的去除微囊藻毒素的技术,并指出今后微囊藻处理技术的发展方向。     

微囊藻毒素的提取与分析研究进展

本文简介了微囊藻毒素的形成、分子结构、危害及分析研究微囊藻毒素意义，然后从藻毒素样品的预处理、提取、分离和分析四个方面详细介绍了微囊藻毒素的提取与分析方法现状和最新进展，并客观评价了目前提取和分析藻毒素的各种方法，指出了其优缺点。在实验时，要根据实验的要求，进行不同方式的组合，进而达到满意的结果。以后随着性能更好的萃取头涂层材料的出现，SPME-HPLC联用技术在藻毒素分析检测领域将发挥更大的作用。     

藻毒素对自来水提取物诱导大鼠肝癌的促进作用

为了研究自来水有机提取物与藻毒素在大鼠肝癌诱导过程中的协同作用.以自来水有机提取物为启动剂,藻毒素为促进剂,构建大鼠肿瘤促进模型(Solt-farber模型),观察肝脏病理形态改变,并检测肝细胞中c-fos、c-jun、GSTPi表达情况.结果表明,实验组动物肝脏产生结节性增生灶,自来水有机提取物能诱导肝细胞GSTPi表达,藻毒素单独作用不能诱导GSTPi表达,但能够促进自来水有机提取物诱导产生的GSTPi表达;同时,藻毒素还能诱导肝细胞中c-fos、c-jun表达增加,并具有一定的剂量反应关系.自来水有机提取物具有启动活性,藻毒素具有促癌活性,影响细胞MAPK信号旁路而诱导具有增殖潜能的启动细胞克隆增殖异常是藻毒素可能的促癌机制.     

海河天津段微囊藻及其毒素的空间分布及与水环境因子的关系

采取荧光定量PCR技术及ELISA酶联免疫吸附法,以mcyD基因和PC-IGS基因为靶基因对夏季蓝藻暴发期间海河天津市区段的产毒微囊藻种群丰度和毒素含量进行了研究.结果表明：夏季海河天津市区段微囊藻种群丰度具有明显差异性：产毒微囊藻种群丰度为1.16×10⁴~2.48×10⁷copies/mL占总微囊藻种群的4.25%~28.59%.藻毒素含量最高点为8号采样点天津站,每升水体中藻细胞共含毒素195.51μg,除去藻细胞水中毒素浓度为0.97μg/L.总的来说,海河天津市区段微囊藻总基因拷贝数较高,产毒微囊藻丰度在不同采样点间差异较大,影响水体中微囊藻丰度的最主要环境因素是pH值.海河水体中毒素含量没有超过安全阈值,但是单位体积水体中藻细胞内毒素含量很高,具有较高的毒素释放潜力,可能对下游河口生态系统造成潜在威胁.     

北方"静水水域"生态系统中藻类优势种及其环境行为

本文以大浪淀为例，分析探讨了北方“静水水域”中藻类的优势种及其环境行为，检测结果发现，在大浪淀水体中优势藻类是蓝藻门的铜绿微囊藻以及绿藻门的葡萄藻，而铜绿微囊藻是一种能够产生微囊藻毒素的藻种，微囊藻毒素是一种近年来倍受人们所关注的“促癌剂”。本文还提出了调控对策。     

超声波技术去除藻毒素的效果

研究了超声波技术在不同条件下对藻毒素(MCs)降解的效果。结果表明,当浓度为12.43μg/L的藻毒素溶液在1 200 W超声作用5 min时,藻毒素去除率可达81%;1 200 W超声作用15 min时,藻毒素去除率达99%,几乎全部去除。不论是采用单纯超声法或超声-混凝法处理含微囊藻废水,都不会引起水体中藻毒素的上升。用超声法处理含微囊藻废水,同时具有直接破壁灭藻、抑制未灭藻的生长活性和降解藻毒素3种功效。     

蓝藻毒素对哺乳动物的毒性影响

蓝藻毒素对哺乳动物的毒性影响富营养化的太湖藻害主要由铜绿微囊藻和大型铜绿微囊藻造成。微囊藻对小白鼠的血凝试验和急性中毒试验表明：其中具有蓝藻毒素，且这种小分子肽类毒素达到一定量时，能与哺乳动物的红细胞发生凝集反应；太阳微囊藻对小白鼠急性中毒的半致死浓...     

滇池水体中主要藻种毒素研究

蓝藻，绿藻和硅藻是滇池的优势藻种，蓝藻“水华”含有毒素，微囊藻毒素分子量为９０４，实验中可使小白鼠肝脏充血肿大致死。滇池外虽然处于富营养化状态，但水体中藻毒素含量还比低，尚不会对动物及体产生大的毒害作用。     

温度光照对铜绿微囊藻生长及藻毒素释放的影响

实验利用纯的铜绿微囊藻在不同条件下培养,通过计数藻细胞来反映其生长曲线,测定水中总氮总磷含量变化趋势,用高效液相色谱法测定其中藻毒素MC-LR的产量,从而表明不同的环境条件对铜绿微囊藻生长及藻毒素释放的影响。结果表明:在设定光照条件一定时,最利于藻类生长的温度条件为25℃;而最佳藻毒素释放条件为28℃。而当温度条件一定时,光照条件为6000lx时最利于藻类的生长,3000lx的光照条件最适合铜绿微囊藻的藻毒素释放。     

城市供水藻毒素污染水平的动态研究

藻毒素是在世界各地富营养化的饮用水源中广为发现的蓝绿藻产生的一种肝毒性多肽,该毒素可引起动物中毒并对人类产生危害.通过ODS硅胶柱浓缩某市1998年8月～1999年6月期间水体中的痕量微囊藻毒素,应用高效液相色谱方法,精确检测水源水及出厂水中藻细胞内外LR、YR、RR型微囊藻毒素含量.结果显示,LR型微囊藻毒素仅在源水中检出,其浓度是0.07～0.78(g/L;RR型微囊藻毒素在源水和出厂水中的检出浓度分别是0.08～2.71(g/L,0.07～1.09(g/L;YR型毒素未检出;总的藻毒素在10月和6月明显高于其他月份.因此该城市供水水体存在藻毒素的污染,并有明显的季节变化.研究结果有助于合理选择水源,同时为制定饮水中藻毒素卫生标准提供科学依据.     

太湖微囊藻毒素年变化及其与浮游生物的关系

应用酶联免疫吸附法,对太湖 6 个样点进行了为期 1 年的微囊藻毒素(MC)的监测,探讨了微囊藻毒素随时间变化的趋势及其与浮游生物的关系.结果表明,微囊藻毒素在湖体中的全年变化趋势和藻类生长繁殖的全年变化趋势有共同之处,均表现为夏、秋季高.但微囊藻毒素含量的峰值比藻类生物量的峰值略有滞后,并且在夏、秋季藻毒素含量总体水平较高的时期内,有明显的起伏;微囊藻毒素含量与蓝藻生物量呈高度相关,如果该样点藻类优势种为蓝藻,则微囊藻毒素含量与藻类总生物量亦相关;和浮游植物存在捕食关系的浮游动物(轮虫和原生动物)与藻毒素含量也存在相关性.     

穗花狐尾藻浸出液对铜绿微囊藻生长和产毒的影响

研究了穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum L).干体制备的浸出液对铜绿微囊藻的生长抑制及对微囊藻毒素MC-LR产生的影响。实验结果表明,狐尾藻浸出液对铜绿微囊藻的生长及产毒都有一定程度地抑制。狐尾藻浸出液对微囊藻的生长抑制率最高可达到91.89%,对藻毒素产生的抑制率亦能达到71.26%。实验还利用GC-MS对狐尾藻的化感物质进行探索研究。结果表明狐尾藻的抑藻物质具有控制富营养化中藻类暴发及其危害的潜在价值。     

氮、磷、铁、锌对铜绿微囊藻生长及产毒的影响

为探讨氮、磷、铁、锌对铜绿微囊藻生长及产毒的影响，以HGZ为基础培养基，调整氮、磷、铁、锌的浓度，于无菌条件下对两种藻株进行培养，定期取培养液进行细胞计数及用ELISA方法测定微囊藻毒素的含量。结果表明，浓度的改变没有引起无毒株产生毒素，也没有改变产毒株的产毒特性。高浓度的氮(1.6～245.1mg/L)有利于两藻株的生长及产毒株的毒素合成，而对磷、铁、锌的需求量较低。当磷的浓度低于1.4mg/L时，无毒株随其浓度增加而生长加快，但浓度超过此范围，则变化不大。产毒株的生长和产毒对磷盐的浓度变化不敏感，过高浓度的磷(62.1mg/L)可抑制其生长。两藻株的生长对铁、锌浓度的变化也不敏感，但产毒株的毒素合成却随铁离子浓度升高而缓慢上升。在氮、磷、锌3个单因素研究中，培养液中藻细胞的数量与总毒素含量均呈正相关(P＜0.05)，而铁未呈相关关系。     

柴油车尾气的致突变作用

用大鼠肝细胞悬液程序外ＤＮＡ合成试验（ＵＤＳ），来检测５种柴油机颗粒物的致突变活性，结果显示国产及进口的轻、中、重型柴油机，其排出颗粒提取物均能引起大鼠肝细胞ＵＤＳ试验的ＣＰＭ值升高，且有一定的剂量－反应关系，说明柴油机排出的颗粒提取物存在细胞遗传毒性；各牌号比较发现其颗粒物致突变性的轻型车大于中、重型车，国产车大于同类进口车的趋势。     

铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)水华毒性及毒素的研究

以巢湖铜绿微囊藻水华为材料,采用昆明鼠腹腔注射法对其毒性进行了测试,结果表明,有些时期的水华具毒性,其LDmin为60mg干藻/kg鼠重,致毒症状主要是引起实验动物肝脏淤血肿大。该藻毒素呈热稳定性。经分离纯化后,毒素回收率为16.36%,纯度达95.75%,与有毒水华的毒症状相同。毒素在240nm处有一强烈吸收峰。毒素的氨基酸组成为:天冬氨酸、谷氨酸、丙氨酸、亮氨酸和精氨酸。 以铜绿微囊藻毒株7820纯毒素为标准毒素,对该藻有毒水华的毒素进行了定量研究。结果表明,其毒素含量相当于4.45mg7820毒素/g干藻。纯化所得毒素的LDmin为0.33mg/kg鼠重。     

两类藻毒素聚酮合成酶遗传相似性及其二级结构预测分析

研究微囊藻毒素聚酮合成酶、节球藻毒素聚酮合成酶之间的遗传关联性,并对其二级结构进行预测分析.应用聚合酶链反应得到2株蓝绿藻的毒素聚酮合成酶(PKS)基因,并进行基因序列分析.从GenBank中提取产微囊藻毒素、产节球藻毒素藻株的相应基因序列,利用DNAStar和phylip软件分析目的基因一致性及2类藻毒素PKS的进化情况.采用Garnier-Robson法、Karplus-Schulz法预测项圈藻株202A1/35、节球藻株NSOR10PKS蛋白片段的二级结构,Kyte-doolittle法分析蛋白的亲水性,Emini法预测蛋白质的表面可能性.结果表明,2类藻毒素PKS目的基因的相似性非常高;项圈藻属、念珠藻属的微囊藻毒素PKS与节球藻毒素PKS的进化关系较近;2种藻毒素PKS分析片段二级结构具有较大的相似性,其亲水性与表面可能性区域等特征也极为相似.     

混合抗生素对铜绿微囊藻的生物效应

选取SP(螺旋霉素)和AM(阿莫西林)为目标化合物,研究二者的混合物对铜绿微囊藻的生长、Chla(叶绿素a)合成及微囊藻毒素合成与释放的影响. 结果表明:SP与AM以等毒性〔ρ(SP)∶ρ(AM)为1∶7,ρ(SP+AM)为4~15 μg/L〕混合时,铜绿微囊藻的生长及Chla的合成均受到抑制,并且ρ(SP+AM)越高,抑制作用越明显,在ρ(SP+AM)为15 μg/L时生长抑制率最大,为109.86%;SP与AM以等浓度〔ρ(SP)∶ρ(AM)为1∶1,ρ(SP+AM)为1~10 μg/L〕混合,ρ(SP+AM)≤4 μg/L时促进铜绿微囊藻的生长,ρ(SP+AM)为1 μg/L时促进作用最明显,铜绿微囊藻的比生长率高出对照组39.13%;ρ(SP+AM)≥5 μg/L时则抑制铜绿微囊藻生长;而Chla的合成在各试验浓度下均受到抑制. SP与AM对铜绿微囊藻的联合毒性表现为拮抗作用. 混合抗生素在各试验浓度和混合配比条件下,均导致藻细胞内藻毒素合成量的上升,并引起胞外藻毒素的释放量增加,ρ(SP)∶ρ(AM)为1∶7且ρ(SP+AM)为5 μg/L组释放比例最高,达到37.96%. 因此,混合抗生素的存在可导致铜绿微囊藻对水环境的危害进一步加深.