污水处理厂尾水对金鱼生命早期生长和发育的影响

研究了污水处理厂尾水对金鱼(Carassias auratus)生命早期的影响.吸水膨胀后的金鱼受精卵分别暴露于一系列渐变的尾水浓度中30d后,金鱼孵化率和幼鱼存活率随着尾水浓度的升高而降低,而畸形率却随着尾水浓度的升高而增加.暴露于污水处理厂尾水(浓度≥20%)的幼鱼生长受到抑制,体长和体重显著下降(p0.05).所有设置浓度的污水处理厂尾水均诱导了幼鱼体内卵黄蛋白原(Vtg)的生成,但是剂量-效应关系不明显.20%的尾水对幼鱼体内Vtg合成的诱导效应最为明显,但是浓度高于20%的尾水暴露下,Vtg的诱导效应降低.经过一段时间清水恢复阶段后,鱼体重和体长显著增加,金鱼Vtg水平显著降低(p0.05).研究表明污水处理厂尾水的生命早期暴露存在导致鱼类雌性化的风险.金鱼早期生命阶段的敏感性,使其适用于评价水中内分泌干扰物的生态影响.     

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯和17β-雌二醇复合暴露对雄性斑马鱼的毒性效应

三-(2,3-二溴丙基)异氰脲酸酯(TBC)是近年来在环境中新检测到的一种杂环溴化阻燃剂,但其毒性效应尚不明确.我们以雄性斑马鱼为受试动物,开展了TBC和17β-雌二醇(E2)的复合暴露实验,以研究TBC潜在的致毒机制.结果显示TBC可显著抑制E2所引起的斑马鱼肥满度指数上升,并能改善E2暴露所造成的斑马鱼精子细胞比例降低和性腺发育迟缓;E2暴露可造成斑马鱼肝组织脂肪样病变,肝中MDA含量上升,但SOD活力没有显著改变;TBC复合暴露后,MDA含量呈现下降趋势,但鱼肝仍有明显的脂肪样病变,对肝脏中的SOD活力也没有显著影响;更重要的是,TBC可显著抑制E2单一暴露所诱导的雄鱼肝脏中卵黄蛋白原基因的表达,这些数据表明TBC具有明显的内分泌干扰效应.因此,需要进一步关注TBC这类杂环溴化阻燃剂对水环境的潜在危害.     

Toxic effects on adult male zebrafish（Danio rerio） following co-exposure to tris-（2,3-dibromopropyl） isocyanurate and 17 β-estradiol

三-（2,3-二溴丙基）异氰脲酸酯（TBC）是近年来在环境中新检测到的一种杂环溴化阻燃剂,但其毒性效应尚不明确.我们以雄性斑马鱼为受试动物,开展了TBC和17β-雌二醇（E2）的复合暴露实验,以研究TBC潜在的致毒机制.结果显示TBC可显著抑制E2所引起的斑马鱼肥满度指数上升,并能改善E2暴露所造成的斑马鱼精子细胞比例降低和性腺发育迟缓;E2暴露可造成斑马鱼肝组织脂肪样病变,肝中MDA含量上升,但SOD活力没有显著改变;TBC复合暴露后,MDA含量呈现下降趋势,但鱼肝仍有明显的脂肪样病变,对肝脏中的SOD活力也没有显著影响;更重要的是,TBC可显著抑制E2单一暴露所诱导的雄鱼肝脏中卵黄蛋白原基因的表达,这些数据表明TBC具有明显的内分泌干扰效应.因此,需要进一步关注TBC这类杂环溴化阻燃剂对水环境的潜在危害.     

三丁基锡对蓝子鱼的激素和酶指标及组织显微结构的影响

采用静态暴露方式研究三丁基锡氯化物(TBTCl)对黄斑蓝子鱼(Siganus oramin)的毒性效应.当蓝子鱼暴露于40～4000 ng·L-1 TBTCl中10d或20d后,雌鱼和雄鱼的肝体指数显著升高,鳃、肝脏、脾脏、心脏、皮肤等组织的显微结构发生明显的病理变化;上述病变随毒物暴露剂量或暴露时间的增加而加剧.与对照组相比,暴露10d后,40 ng·L-1组的血浆睾酮水平和400 ng·L-1组的血浆皮质醇水平显著升高,4000ng·L-1组的血浆皮质醇水平显著降低、肝脏谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性极显著升高;暴露20d后,各处理组的血浆睾酮和皮质醇水平无显著变化,但40、400 ng·L-1组的肝脏GST活性显著升高.结果提示,肝体指数、肝脏代谢酶活性、血浆皮质醇水平,以及有关组织的病理变化可以作为评估三丁基锡等环境污染物毒性效应的生物指标.     

2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏的SOD、CAT和EROD活性的影响

以实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeroginosa)为受试生物,研究了2,2′,4,4′-四溴联苯醚(BDE-47)污染沉积物对铜锈环棱螺肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和7-乙氧基-3-异吩唑酮-脱乙基酶(EROD)活性的影响,以揭示BDE-47与这些酶活性之间的剂量-效应和时间-效应关系.结果表明,不同水平BDE-47污染沉积物暴露后,铜锈环棱螺肝胰脏SOD和CAT活性表现出较为明显的剂量或时间依赖性效应,BDE-47可引起铜锈环棱螺肝胰脏的氧化应激,高剂量(≥160ng.g-1)BDE-47的长时间暴露可导致SOD和CAT活性显著下降,提示细胞出现氧化损伤.SOD对BDE-47胁迫的敏感性高于CAT.铜锈环棱螺肝胰脏中SOD和CAT可以作为指示低水平BDE-47污染沉积物胁迫的生物标志物.BDE-47不能诱导铜锈环棱螺肝胰脏EROD活性,但高剂量(≥160ng.g-1)或长时间BDE-47暴露则导致EROD活性显著降低.     

定量RT-PCR检测雌二醇诱导的青鳉鱼基因表达

采用实时定量RT-PCR(Q-RT-PCR)方法,对暴露60d雌二醇的雄性青鳉鱼肝脏内卵黄蛋白原(VTG)和卵壳前体蛋白(CHG)基因表达进行研究.结果表明,0.1,1.0,10.0,100.0ng/L的雌二醇使肝脏内VTG-I,VTG-II,CHG-L和CHG-H基因表达被显著诱导.其中VTG-I显示出较好的剂量—效应关系,是较为理想的生物标记物基因.在0.1ng/L雌二醇暴露组中,VTG-I和VTG-II的表达量均显著高于对照组(P<0.05),表明本方法具有检测环境中低剂量雌二醇暴露的潜力.     

17β-雌二醇在水体中的分布水平及去除方法研究现状

17β-雌二醇(E2)是一种常见的天然雌激素,普遍存在于各类水体环境,在水环境分布水平已经达到干扰鱼类内分泌系统的水平,被认为是作用最强烈、最具潜在影响的环境内分泌干扰物之一。文章重点介绍了17β-雌二醇在水体环境中的分布水平及去除方法,指出由于传统的污水处理工艺和净水工艺无法将其完全去除,增加深度处理工序已经迫在眉睫。针对E2的特点,现有水处理工艺宜增加能够生成强氧化剂.OH的工序。     

溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段发育和内分泌干扰毒性

采用半静态水体暴露方式研究了水中溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段的发育毒性与内分泌干扰效应.结果表明,影响稀有鮈鲫胚胎孵化的LOEC (最低可观察效应浓度)>3.0μg/L;影响稀有鮈鲫仔鱼发育畸形和死亡指标的LOEC和NOEC (无可观察效应浓度)分别为1.0和0.33μg/L.低至0.04μg/L的溴氰菊酯暴露便可显著下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)表达量并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.11μg/L的溴氰菊酯暴露可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)和芳香烃受体基因(AhR1a)的表达量,并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.33μg/L的溴氰菊酯可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)、芳香烃受体基因(AhR1a、AhR1b、AhR2)的表达量,并诱导甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量的上调.上述作用浓度水平已经处于多个天然水体中溴氰菊酯的检出浓度范围,因此,关于水体残留溴氰菊酯对鱼类的内分泌干扰效应必须予以重视.     

南方某水厂处理工艺过程中内分泌干扰物的变化规律

对南方某水厂处理工艺过程中内分泌干扰效应进行了研究.将水源水和各处理工艺的出水用固相萃取方法富集后,按不同极性洗脱,得到从非极性到极性3个组分,对总提取物和各分级富集组分分别进行重组基因酵母检测.探讨了该水厂不同处理工艺过程中内分泌干扰物的变化规律.结果表明:水源水中该类污染物浓度最高,相当于0.25 pmol/L雌二醇当量,主要存在于非极性组分(正己烷洗脱组分)中.各处理工艺段水样都存在一定程度的内分泌干扰物效应.经处理后,非极性组分内分泌干扰物效应降低,极性组分内分泌干扰物效应逐渐增加,但总地内分泌干扰物效应逐渐递减,现有工艺对雌激素类物质有较好的去除效果,去除率达到83%.研究表明,重组基因酵母检测技术结合水样的固相萃取、三步纯化分级前处理方法可以快速、有效地筛选和定量分析水样中未知内分泌干扰物及其总体效应.     

内分泌干扰物在城市污水处理厂中的行为和归趋：综述

内分泌干扰物作为一类新型污染物,由于其在环境水体中微量的浓度即可对野生动物产生内分泌干扰效应,因此引起了人们的广泛关注.本文以两类主要内分泌干扰物(即类固醇雌激素和酚类内分泌干扰物)作为研究对象,综述了它们在城市污水处理厂中的浓度水平以及相应的去除效率,并探讨了不同生物处理工艺、运行操作条件等对去除效率的影响.此外,通...     

基于A2/O处理工艺的生活污水的成组生物毒性评价

为了更加准确评估城市生活污水的综合生物毒性以及处理工艺对污水毒性的削减状况,本研究通过发光菌急性毒性、遗传毒性、雌激素活性检测方法对A~2/O工艺处理前后污水的毒性进行评价,同时通过斑马鱼暴露实验分析污水和回用水对水生生物内分泌干扰效应的作用模式.结果表明,污水厂进水具有较强的急性毒性、遗传毒性以及雌激素活性,水质较差.经二级生物处理后,上述毒性显著性降低,污水厂出水水质提高.但污水出水雌二醇当量为1.89 ng·L-1,仍可能会对受纳水体的水生生物产生潜在危害.浓缩2.5倍的水样导致雄性斑马鱼肝脏的卵黄原蛋白基因(vtg1)和雌激素受体基因(esr1)的表达水平显著上升,由此可以得出污水可通过干扰目的基因的表达来调控水生生物的内分泌活动.而esr1基因在肝脏的表达被抑制说明污水可能具有抗雌激素作用,同时反映进行生物毒性效应分析时应从多个组织或器官考虑,以获得比较全面的信息.     

水体铜对黄河鲤Na+-K+-ATP酶活性的影响

为了研究不同浓度的水体铜对黄河鲤Na -K -ATP酶活性的影响,采用ρ(Cu2 )为0.01,0.05,0.10,0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L的试验液分别刺激黄河鲤1,3,5和7 d后,测定黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性.结果表明:Cu2 对黄河鲤的96 h LC50为1.67 mg/L;低浓度Cu2 (ρ(Cu2 )为0.01和0.05 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性有促进作用,且随着ρ(Cu2 )的增加和暴露时间的延长,促进作用也越明显(P<0.05);黄河鲤暴露于0.10 mg/L的Cu2 溶液时,鳃组织Na -K -ATP酶活性5 d后显著低于对照组(P<0.05),肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性与对照组相比,差异不显著;高浓度Cu2 (ρ(Cu2 )为0.30,0.50,0.70和1.00 mg/L)对黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性有抑制作用,且随着ρ(Cu2 )的增加和暴露时间的延长,抑制作用也越明显(P<0.05或P<0.01).提示黄河鲤鳃组织、肝胰脏和肾组织Na -K -ATP酶活性对铜的污染均具有指示作用(其中最为灵敏的是鳃组织Na -K -ATP酶活性),且存在计量-效应关系和时间-效应关系,可以用来指示低剂量重金属的污染.     

苯并芘对稀有鮈鲫的内分泌干扰效应研究

为评价典型有机污染物对长江三峡库区上游特有珍稀鱼类的环境风险,本实验以稀有鮈鲫为对象,研究了低剂量多环芳烃(PAHs)暴露而引起的内分泌干扰效应.将成年稀有鮈鲫暴露于不同浓度(0、0.1、0.3、1.0和3.0μg·L-1)的苯并芘(Ba P)中28 d,测定了体质系数、性激素含量、下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴和肝脏中与繁殖相关基因的表达.结果显示:在雌鱼中,Ba P暴露后,睾酮(T)的含量显著升高,雌二醇(E2)的水平显著下降并改变了T/E2的比值;在雄鱼中,T和E2的含量都显著下降.雌雄鱼性激素的改变可能与类固醇合成相关基因(Cyp17、Cyp19a)表达量的改变有关.Ba P暴露显著抑制了雌雄鱼肝脏中卵黄蛋白原(VTG)基因的表达.以上检测到的激素或者基因表达的改变主要发生在高剂量(3.0μg·L-1)Ba P暴露下,而长江上游库区水体中多环芳烃含量较低(100 ng·L-1),因此推测,库区存在的多环芳烃不会对三峡库区上游水体中的鱼类产生内分泌干扰效应.     

四环素和锑复合污染对底栖生物酶活性的影响

以中华圆田螺(Cipangopaludina cahayensis)为受试生物,研究单一的四环素、锑以及四环素和锑联合对该生物肝胰脏蛋白质含量、谷胱甘肽转移酶(GSH)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。结果表明:污染物会使田螺体内的蛋白质含量降低; GSH的活性随暴露时间和暴露浓度的增加而增加; CAT活性随暴露时间和暴露条件呈现不同的相关性:单一暴露条件下有着低浓度抑制,高浓度促进的效应,而联合暴露条件下有着相反的效应。     

水环境中PAEs的赋存、环境风险及水质标准

邻苯二甲酸酯(PAEs)是一类广泛存在于各类水环境中的内分泌干扰物,长期赋存会对水生生物产生毒害效应,也可通过多种暴露途径对人体健康产生危害。综述了PAEs在不同国家和地区的地表水、沉积物、地下水、污水厂和饮用水中的污染状况,阐述了PAEs对人体和水生生物的毒性效应及其环境风险研究现状,总结了国内外不同类型水质标准对PAEs的限定要求,并对水环境中PAEs的环境风险研究趋势进行了展望。     

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L~(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L~(-1)组下降显著(p0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L~(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p0.05),80 mg·L~(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L~(-1)和80 mg·L~(-1)组显著上升(p0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L~(-1)组显著下降(p0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.     

雌二醇、壬基酚和三丁基锡对草金鱼血浆卵黄蛋白原含量的联合效应

雌二醇(17β-estradiol,E2)是生物合成的天然雌激素,壬基酚(nonylphenol,NP)和三丁基锡(tributyltin,TBT)则是人工合成的环境拟雌激素和环境抗雌激素,这3种污染物在自然水体中均广泛分布,给多种水生生物的健康造成威胁,然而其共同存在下的联合效应尚不明确.本文以草金鱼(Carassius auratus)为受试生物,以鱼体血浆中卵黄蛋白原浓度为观测指标,研究雌二醇和壬基酚的雌激素活性及三丁基锡的抗雌激素活性.在单独暴露实验的基础上,研究3种污染物两两联合及三者联合条件下对雄性草金鱼卵黄蛋白原的联合诱导效应.结果表明,雌二醇和壬基酚均能显著诱导雄性草金鱼合成卵黄蛋白原,三丁基锡对雄性和雌性草金鱼卵黄蛋白原含量均无显著影响.雌二醇和壬基酚共暴露时,壬基酚能促进雌二醇的雌激素效应;雌二醇与三丁基锡共暴露时,后者可抑制雌二醇的雌激素效应;3种污染物共同暴露时,三丁基锡也表现为抗雌激素效应.但壬基酚与三丁基锡共暴露时,后者未能抑制壬基酚的雌激素效应.上述结果表明天然雌激素、拟雌激素和抗雌激素之间存在复杂的联合效应,拟雌激素和抗雌激素的毒性效应并非简单地相互抵消,因此在生态风险评价时需全面评估不同类型环境雌激素之间的复合效应.     

环境内分泌干扰物在人工湿地中的去除研究

考查了水平潜流人工湿地对城市生活污水中的8种内分泌干扰物去除效果。结果表明:在水力负荷为0.17m/d,水力停留时间为4.6 d情况下,水平潜流人工湿地对雌激素酮(E1)、雌激素三醇(E3)、双酚A(BPA)、辛基酚(OP)、17β-雌二醇(E2)、17a-雌二醇(17a-E2)、17α-乙炔基雌二醇(EE2)的平均去除率分别为81.4%、39.3%、73.9%、44.1%、69.7%、82.2%、65.2%。其中,4-正壬基酚(4-n-NP)在湿地出水中未检测到。人工湿地中内分泌干扰物去除效果沿程变化结果表明,湿地前段对内分泌干扰物的去除效果优于后段,说明人工湿地前段微生物的降解更有效。     

两种二氯苯胺对鱼类血清性类固醇激素水平的影响

研究了2，3－二氯苯胺、2，4－二氯苯胺对斑巴鱼（Brachydanio rerio）的96h急性毒性，并将鲫鱼（Carassius auratus）分别暴露于梯度浓度的2，3－二氯苯胺、2，4－二氯苯胺2周，用放射免疫法测定空白对照组和染毒组鲫鱼血清的睾酮、17β-雌二醇浓度，结果表明二氯苯胺类化合物对鱼体内类固醇激素水平有一定影响，为可疑的环境内分泌干扰物。     

五氯酚对稀有鮈鲫卵黄蛋白原及p53的诱导效应

采用中国特有鱼种稀有鮈鲫为实验动物,研究五氯酚（PCP）对其肝脏卵黄蛋白原（VTG）、VTG基因及抑癌基因p53的诱导效应,评价PCP的内分泌干扰作用,并从蛋白和基因表达水平上筛选PCP检测的敏感生物标志物.1.5、15、40、80、120、150、160μg.L-1PCP暴露稀有鮈鲫,同时设置空白、溶剂对照和17α-雌二醇（EE2）阳性对照,运用SDS-PAGE,ELISA法检测经PCP暴露后稀有鮈鲫肝脏VTG蛋白的表达差异;克隆稀有鮈鲫新的VTG和p53基因序列片段,运用实时荧光定量PCR方法检测PCP暴露对基因表达的影响.结果表明,40、80、120、160μg.L-1PCP均能诱导雌雄稀有鮈鲫肝脏VTG蛋白的表达,具有显著的浓度-效应关系;1.5、15、150μg.L-1PCP暴露后,雄性稀有鮈鲫肝脏VTG和p53基因表达均明显升高,具有显著的浓度-效应和时间-效应关系.证明PCP具有雌激素效应,稀有鮈鲫肝脏的VTG蛋白、VTG及p53基因可作为PCP检测的敏感分子生物标志物.