大气细颗粒物生殖毒性研究进展

大气污染已经成为中国最主要的污染问题.大气细颗粒物作为大气污染的主要成分,具有生殖毒性.本文总结了大气细颗粒物生殖毒性的流行病调查及其动物实验结果,并主要从氧化应激、DNA损伤、炎症反应和血睾屏障的完整性破坏等方面,归纳了近年来大气细颗粒物生殖毒性作用机制的研究成果,对现有研究中存在的问题进行了探讨,这有助于深入推进大气细颗粒物的生殖毒性研究.     

大气细颗粒物与糖尿病

随着我国社会经济和城市化的快速发展,大气颗粒物是影响我国城市空气质量的首要污染物,大气细颗粒物污染已严重威胁我国居民健康。本文简要综述了PM2.5诱导的氧化应激和炎症反应在糖尿病的发生和发展中的分子作用机制。     

我国大气细颗粒物中金属污染特征及来源解析研究进展

以PM2.5中金属元素为研究对象,综述了2000—2012年我国在PM2.5中金属的污染水平、时空分布特征、污染来源解析方法及应用等领域的研究进展.目前我国普遍面临严重的PM2.5污染,作者提出应系统开展我国PM2.5中金属污染研究,特别要加强针对农村及背景地区的研究;开展PM2.5中金属的迁移转化机理研究;加快建立污染源排放清单;加强区域污染传输特征研究,以便更好地开展PM2.5的来源解析,为环境管理部门制定大气重金属污染控制目标提供参考.     

苏南农村地区大气细颗粒物中水溶性离子特征

本研究利用离子色谱法对苏南农村地区两个采样点PM2.5样品中Cl-,SO2-4,NO-3,NH 4,Mg2 ,Na ,K 7种主要水溶性离子进行了分析,讨论了该地区PM2.5中水溶性离子组成及其时空分布特征.     

济南市钢铁集聚区大气细颗粒物中碳组分污染特征

为分析钢铁集聚区大气细颗粒物(PM_2.5)中碳组分的污染特征,对济南市钢铁集聚区和市区秋季(2020年10月15日至2020年10月24日)、冬季(2020年12月18日至2021年1月7日)和春季(2021年4月23日至5月2日)环境空气中PM_2.5进行手工采样,利用热光碳分析仪测定了PM_2.5中有机碳(OC)和元素碳(EC)的含量.结果表明,钢铁集聚区秋季OC和EC质量浓度范围分别为5.79—12.56μg·m^-3和1.34—3.44μg·m^-3;冬季OC和EC质量浓度范围分别为3.92—55.54μg·m^-3和0.38—11.39μg·m^-3;春季OC和EC质量浓度范围分别为2.14—4.70μg·m^-3和0.19—1.33μg·m^-3,呈现显著的季节变化,表现为冬季>秋季>春季.钢铁集聚区冬季PM_2.5中OC和EC占比最高,分别为28.11%和5.3...     

大气细颗粒物暴露后小鼠肺组织microRNA差异表达谱芯片分析

microRNAs作为临床疾病早期诊断的新型生物标记物越来越受到重视,为了进一步探究其在大气污染暴露后引起疾病的分子染毒机制。本研究通过建立大气污染小鼠染毒模型,利用Agilent芯片筛查小鼠肺组织中microRNAs差异表达谱,并通过实时荧光定量PCR方法验证芯片结果,使用Target Scan,PITA,microRNAorg数据对差异mi RNA进行靶基因预测,进行靶基因富集的基因功能(GO)和信号通路(KEGG)分析。结果显示,大气细颗粒物暴露2周后小鼠肺组织microRNAs有显著差异表达谱,高剂量暴露组与对照组比较有4个mi RNAs上调,低剂量暴露组与对照组比较有2个mi RNAs上调,高剂量组与低剂量组比较,有4个mi RNAs上调(标准为fold change值=2.0且P值=0.05),挑选差异明显的mi RNAs进行q RT-PCR验证,mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p变化趋势与芯片一致,生物信息学结果显示,差异表达的mi RNAs所调控的靶基因明显富集于34个GO通路(包括RNA转录酶II启动子的转录,RNA拼接,DNA模板,蛋白质结合和核酸结合)和32个KEGG通路(主要集中轴突导向通路和癌症通路)。综上所述,大气细颗粒物暴露染毒可诱导小鼠肺组织中mi R-139-5p、mi R-691及mi R-340-3p明显上调,且生物信息学分析提示中枢神经系统发育及癌症通路可能作为PM2.5暴露相关差异表达mi RNAs调控靶基因介导的主要致病通路。     

抚顺城区大气悬浮颗粒物污染与呼吸系统疾病死亡率相关性的定量分析

为了定量分析大气总悬浮颗粒物(TSP)对居民呼吸系统疾病死亡率的影响,采用单因素泊松(Poisson)回归分析法,研究了辽宁省抚顺市城区TSP浓度变化与市区1999～2003年呼吸系统疾病死亡率的相关关系.结果发现,在消除了时间、气象等因素影响后,滞后4日TSP浓度每增加50μg·m-3,呼吸系统疾病总人群组死亡率相对危险度(OR)增加1.02195(95%CI=1.00195～1.04245),即滞后4日TSP浓度变化造成总人群组呼吸系统疾病死亡率明显增加的超额死亡率为2.195%.抚顺城区大气TSP污染可能是市区居民呼吸系统疾病死亡率增加的原因之一.     

河南省平顶山市大气PM10和PM2.5污染水平及其微量元素特征

目前,大气颗粒物的研究主要集中在可吸入颗粒物(PM10),尤其是细颗粒物(PM2.5)方面.美国EPA(1997年)颁布了PM2.5的空气质量标准,其日均值为0.065mg·m-3,年均值为0.015mg·m-3,其限制非常严格.我国现行的环境空气质量标准中PM10的二级质量标准日均值为0.15mg·m-3,年均值为0.10mg·m-3,标准中尚无对PM2.5的规定.     

园林植物滞留不同粒径大气颗粒物的特征及规律

为研究常用园林植物滞留大气颗粒物的能力,本文以北京市常用园林植物为例,应用直接采样、电镜分析和统计分析的方法,对选定园林植物滞留不同粒径大气颗粒物的特征及规律进行了系统分析。结果表明：（1）园林植物滞留的颗粒物形状为不规则块体、球体和聚合体,通过对比分析得出,滞留大气颗粒物能力由高到低的微形态结构依次是蜡质结构〉绒毛〉沟槽〉条状突起,并且这些微形态结构越密集、深浅差别越大,越有利于滞留大气颗粒物。（2）以园林植物叶片滞留颗粒物的数量进行统计时,得出园林植物叶片表面大部分为PM10（Dp≤10μm）,均在98%以上,而PM2.5（Dp≤2.5μm）均在90%以上,粗颗粒物（Dp〉10μm）的数量对总体数量的贡献非常小,均在2%以下;以体积进行统计时,得出PM10的体积在总体积中的比例在50%以上,对颗粒物总体积贡献最大,滞留的PM2.5体积占总体积8.5%-17.6%,粗颗粒物（Dp〉10μm）体积占总体积20%以上。（3）对园林植物滞留颗粒物累积规律分析得出：在相同观测叶面积下,园林植物滞尘10 d的叶表面颗粒物数量较滞尘5 d的叶表面颗粒物数量均有所增加,增幅最大的是小叶黄杨（Buxus microphylla）,增幅最小的是月季（Rosa chinensis）,通过方差分析得出绦柳（Salix matsudana f.pendula）叶表面颗粒物数量显著低于除银杏（Ginkgo biloba）之外的其它7种树种,大叶黄杨（Euonymus japonicus）、小叶黄杨和国槐（ Sophora japonica）叶表面滞留颗粒物的数量较多,并且显著高于月季、银杏和绦柳叶表面滞留的颗粒物数量;滞尘10 d后园林植物叶表面滞留的颗粒物的总面积均未超过观测叶面积的25%,至于叶片持续滞留颗粒物多少天后达到饱和状态仍需进一步研究。     

细颗粒物的免疫毒性研究进展

近年来,我国机动车数目迅猛增加及以煤炭为主的能源消耗大幅攀升,区域灰霾现象频发,细颗粒物的环境空气污染问题日益凸显.细颗粒物由于其成分、粒径与来源等的多样性,对健康的影响更为严重和复杂.细颗粒物可通过破坏组织屏障、损伤免疫细胞、调节细胞因子的分泌等方式影响免疫系统的功能,与多种慢性炎症性疾病的发生发展密切相关,但其致病机制尚未阐明.本文对细颗粒物致人体的免疫毒性效应及其可能机制进行综述,并提出今后开展此类研究的建议.     

大气细颗粒物对CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗机制

PM2.5引起的健康危害日益受到广泛关注,但其确切的损伤机理仍不完全清楚,目前也缺乏有效拮抗PM2.5损伤的天然活性物质。因此本文对北京市PM2.5造成CHO细胞的损伤作用及天然物质的拮抗作用进行研究,结果可为PM2.5污染治理和疾病的预防提供科学依据。通过CCK-8法测定细胞存活率;通过流式细胞仪测定细胞凋亡;用荧光探针DCFH-DA法测定ROS;提取细胞内总蛋白并测定其中SOD含量;以及通过Western Blot法分别测定了p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。结果显示:(1)10~40μg·m L-1的PM2.5可明显降低CHO细胞存活率,并呈现极显著的剂量-效应关系(r=-0.964,P0.01);15μg·m L-1PM2.5可以显著增加细胞凋亡、引起细胞内ROS增加、SOD含量下降;p-akt/akt、p65表达量增加说明Akt通路与NF-κB通路均被激活。(2)20μmol·L-1阿魏酸、50μmol·L-1绿原酸和10μmol·L-1荭草素预处理可拮抗PM2.5引起的细胞存活率下降以及细胞凋亡率增加,同时降低细胞内ROS并增加SOD含量,下调p-akt/akt、p65及Bad的相对表达量。其中20μmol·L-1阿魏酸的保护作用最佳。结果说明,PM2.5引起的CHO细胞损伤与细胞凋亡与Akt和NF-κB通路的激活有关;三种天然活性物质具有拮抗PM2.5造成的细胞损伤的能力,其保护机理是通过其降低PM2.5引起的细胞内氧化应激反应,进而降低被PM2.5激活的Akt通路与NF-κB通路和下调Bad蛋白表达量来实现的。     

杭州地区大气细颗粒物浓度变化特征分析

利用2012年杭州地区(杭州、桐庐、建德、淳安)大气颗粒物监测仪TEOM1405D的连续观测资料,对该地区PM2.5质量浓度的变化特征及其与气象条件的关系进行了分析研究.结果表明,2012年杭州、桐庐、建德、淳安PM2.5年平均浓度分别为50.0±25.7、46.5±22.0、42.1±21.8、36.9±21.2μg·m-3,空间上呈现至北向南逐渐下降的变化趋势.受边界层高度、降水等气象条件影响,4个站点PM2.5浓度的季节变化基本表现为秋季冬季春季夏季,其中秋、冬季PM2.5超标日数高达80%左右.杭州地区PM2.5日变化呈现明显的双峰型特征,其峰值出现时间与人们的早晚出行高峰有较好的对应关系.对比不同站点PM2.5浓度变化可以看出人口密集城市区域气溶胶浓度要显著高于乡村地区.通过拟合小时平均值最大出现频率得出杭州地区最具代表性大气状态下PM2.5的浓度值为21.2μg·m-3.风向风速与PM2.5浓度的关系表明杭州主要以本地污染为主,桐庐受本地污染和区域输送双重影响,建德主要表现为区域输送.     

大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

细颗粒物(PM_(2.5))主要组分模拟溶液对发光细菌的光抑制分析

为明确NH_4~+、 NO_3~-、SO_4~(2-)及金属等组分在水溶性提取液对发光细菌的光抑制过程中所起的作用,参照PM_(2.5)样品提取液浓度,模拟配制与3级以上PM_(2.5)样品提取液中主要组分:硫酸盐、硝酸盐、氨盐相同浓度的溶液,同时选取与PM_(2.5)可溶性提取液发光抑制率相关性较强的铅、锌,配制不同浓度级别模拟溶液,测试各单一组分对发光细菌的发光抑制率及其混合溶液对发光细菌的联合影响效应。基于毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)评价了混合体系联合影响的作用类型。结果表明,与3~6级PM_(2.5)可溶性提取液中硫酸氨、硫酸氢氨、硝酸氨、硫酸锌和硝酸铅浓度相同的模拟溶液对发光细菌的发光没有抑制作用。不同的评价方法对PM_(2.5)主要组分混合体系联合效应评价结果具有较好的一致性,硫酸氨、硝酸氨、硫酸氢氨混合溶液中,对发光细菌的光抑制均为硫酸氢氨的独立作用,硫酸锌与硝酸铅的混合体系,锌和铅对发光细菌的联合影响效应表现为协同,硫酸氨、硝酸氨、硫酸氢氨与硫酸锌、硝酸铅的多元混合体系呈现协同作用。     

邯郸市大气细颗粒物中水溶性离子的污染特征及来源解析

为研究邯郸市大气细颗粒物中水溶性离子的季节变化特征及来源,于2017年采集了大气PM2.5样品,并结合气象要素(温度、相对湿度)、气态污染物(SO2、 NO2、 O3)浓度对水溶性无机离子进行分析.结果 显示,2017年邯郸市PM2.5年均浓度为(88.08+59.08)μg·m-3,季节变化特征为冬季＞秋季＞春季＞夏...     

我国10城市冬季大气颗粒物中多环芳烃污染及呼吸暴露风险评价

大气中颗粒物和多环芳烃对环境与人体健康危害较大,已引起社会各界的广泛关注。以我国10个城市2013年12月和2014年1月大气中空气动力学直径小于10μm的颗粒物(PM10)为研究对象,采用硅胶-氧化铝层析柱净化分离、气质联用仪分析的方法测定了27种多环芳烃(PAHs)的浓度水平,分析其谱分布及空间分布,并通过呼吸暴露途径估算了癌症病发增量(ILCRs)和人群归因危险度百分比(PAF)。结果表明,27种物质的总浓度为13.72~2 002 ng·m-3;在10个城市中晋中总浓度最高,厦门最低。PAHs空间污染水平呈现北方高于南方、东部沿海城市浓度相对较低的趋势。温度与总浓度有相关性。在27种PAHs中,占主导地位的单体为荧蒽(FLA,7.56%~19.8%),芘(PYR,6.72%~13.8%),艹屈(CHR,12.8%~19.6%)和苯并(k)荧蒽(Bk F,8.59%~15.5%),4者占到多环芳烃总浓度的42.1%~64.3%。根据研究区域苯并[a]芘(Ba P)人口加权浓度估算ILCRs范围为8.94×10-6~4.77×10-4,据此计算的PAFs为0.487%~13.2%,均值为3.44%,高于全国平均水平1.6%。上述研究结果为大气颗粒物中PAHs的研究提供重要的数据基础。     

天津滨海新区大气细颗粒物载带碳组分特征

为了研究天津滨海新区大气细颗粒物载带的碳组分浓度水平和来源,于2017年7月在东疆海泽物流园设置了大气监测点,采集PM2.5样品.基于热光反射法(TOR),测定PM2.5中有机碳(OC)和元素碳(EC)的浓度水平、污染特征;利用OC/EC比值法、相关分析法和浓度丰度法等方法对大气颗粒物中碳组分的可能来源等进行分析.结果...