铅污染对儿童健康的危害

近年来医学家们特别关注儿童的健康成长。随着工业突飞猛进的发展 ,环境污染也日趋严重 ,儿童化学物中毒的流行率 ,有的已大大超过成人 ,对此已引起国际社会严重关注。国际上已建立了“消除儿童铅中毒联盟”,该机构对全球 40个国家儿童铅中毒进行了调查 ,发现全世界 2岁以下儿童中有 75 %的血铅 >0 .48μmol/L,即 1 0 0 μg/ L,3～ 8岁儿童中有 40 %的血铅 >0 .48μmol/ L。1 991年美国国家疾病控制中心 (CDC)制订了儿童铅中毒的血铅水平为 0 .48μmol/ L (即1 0 0 μg/ L) ,现在已普遍为各国所接受。我国儿童血铅水平大于美国等发达国…     

沈阳市环境铅污染对儿童健康的影响

实地调查采样、结合GIS技术进行室内综合分析,系统研究了沈阳市大气、土壤、灰尘中铅污染对儿童健康的影响.结果表明,沈阳市环境中铅暴露普遍,铅污染较严重,铅浓度空间分异大,已形成4个高浓度中心.并且大气铅浓度有明显的日、季和年变化规律沈阳市环境铅污染已经影响了儿童健康,0～10岁儿童(ZPP＞2.3μmol/L)血铅范围是10.98～511.2μg/L,平均值是135.59μg/L,40%的儿童血铅水平超标.儿童血铅与大气铅相关性最大,其次是土壤和灰尘.实行无铅汽油之后,大气铅污染有了很大改善,但是土壤和灰尘中的铅容易以扬尘的方式再次进入大气,存在潜在风险,应引起有关部门足够的重视.     

贵阳市中学教师血中铅(Pb)、镉(Cd)含量水平及影响因素分析

在严格的分析质量控制下,对贵阳市区194名中学教师进行了血铅、血镉测定,其范围及均值分别为,血铅:18.0～193.0μg/L,70.6μg/L;血镉:0.30～10.9μg/L,1.39μg/L。与国内外在同一规划下取得的资料进行比较,血铅处于低水平,血镉属于较高水平。还讨论了影响人体血铅、血镉浓度水平的有关因素,进而评价贵阳市的环境污染状况。在调查人群具有代表性、数据准确、资料较完整的基础上,提出贵阳市正常人血铅、血镉的正常值上界,即血铅170.00μg/L,血镉5.90μg/L。     

沈阳市土壤铅对儿童血铅的影响

研究了沈阳市土壤铅和儿童血铅的动态关系,鉴于今后土壤是儿童最重要的铅暴露源,通过土壤铅预测儿童血铅,并计算当土壤铅含量削减到土壤质量二级标准时,儿童血铅恢复到安全阈值(10μg·dL^-1需要的时间,从而为土壤修复提供理论依据.研究表明,土壤铅和儿童血铅的相关系数在地理区水平上最高,为0.9200,地理区客观地代表了儿童铅暴露的真实范围.西部工业区有约90%的儿童血铅水平都高于安全阈值;东部儿童血铅水平最低,几乎没有超标现象;其它地理区儿童血铅的超标范围在3.48%～31.81%.西部工业区儿童血铅恢复到安全阈值以下所需的时间最长,平均为26.68月,其次为北部、东北部、西南部、西北部和中部,东部儿童已在安全水平.无论各地理区儿童血铅水平,还是平均恢复时间和最长恢复时间都受土壤铅含量控制.     

基于人体血铅指标的区域土壤环境铅基准值

由于铅对儿童的强烈神经毒性且土壤铅已经成为儿童铅暴露的主要来源,土壤环境铅基准一般基于儿童血铅含量的方法制定.收集国内现有资料,总结并确定出符合我国实际的关键参数取值范围,其中空气、饮水中铅含量分别在0.12~1.0μg.m-3、2~10μg.L-1之间;0~6岁儿童饮食暴露途径铅摄入量约10~25μg.d-1;育龄妇女血铅几何均值4.79μg.dL-1,标准差1.48.采用国际上认可度较高的综合暴露吸收生物动力学模型(IEUBK)和成人血铅模型(ALM),计算我国居住用地和工业/商业用地土壤环境铅基准值分别为282 mg.kg-1和627 mg.kg-1,略低于英美等国.参数敏感性分析表明,我国儿童平均铅暴露量明显高于发达国家且暴露场景与欧美发达国家有明显不同.我国亟需开展环境铅暴露与儿童血铅含量相互关系研究,制定基于血铅指标的铅污染土壤风险评估方法导则.     

湖南某县儿童血铅超标健康风险评估

近年来我国发生了多起儿童血铅超标中毒事件,给人民健康造成巨大危害,社会影响恶劣,湖南某县作为著名的有色金属之乡,儿童血铅超标风险极大。文章利用美国环境署开发的综合暴露生物动力学模型(IEUBK)来计算湖南某县儿童由血铅引起轻度精神发育迟滞的发病率。根据收集到的湖南某县儿童环境铅暴露信息预测儿童群体的血铅水平几何均值,进一步估算儿童群体血铅水平超过某一临界浓度(100μg/L)的概率,经过计算得出该县每1 000名儿童中有11.3名儿童可能得轻度精神发育迟滞,说明该县环境污染严重,由此给当地儿童血铅超标带来的风险极大,需采取措施,控制污染,保障儿童身体健康。     

全国自来水厂卤乙酸浓度调查、风险评估与标准建议

采用高特异性和高灵敏度的UPLC-MS/MS方法对中国34个城市的117个自来水厂出水中9种卤乙酸进行检测,其中二氯乙酸和三氯乙酸的检出率和检出浓度最高,检出率分别为78.6%和81.2%,平均浓度分别为3.47μg/L和3.31μg/L.风险评价结果表明,二氯乙酸导致我国饮用水致癌风险的期望值为5.72′10-6,处于较低风险水平;全国只有1.7%水厂出水TCAA浓度超过20μg/L的健康指导值.在风险评价的基础上结合我国水厂的卤乙酸浓度数据,建议我国饮用水的二氯乙酸和三氯乙酸标准分别修改为16μg/L和20μg/L.     

中国儿童铅暴露健康风险评估

通过检索中国生物医学文献数据库和中国全文期刊数据库,以及相关文献追溯等途径检索收集,并按照拟定的标准筛选国内1994-2012年公开发表的有关儿童血铅水平的论文;根据调查对象居住地点,将论文分为以城市儿童为研究对象和以农村儿童为研究对象两类.在此基础上,按照WHO推荐的评价方法,评估儿童铅暴露引起的轻度精神发育迟滞(以精神发育迟滞MMR发病率表征)及其疾病负担(以伤残调整寿命年DALYs表征),以此评价中国儿童铅暴露的健康风险.结果表明,中国城市儿童的血铅均值为7.02 μg·dL-1,MMR的发病率为17.9‰,农村儿童相应值分别为7.88 μg·dL-1和19.8‰.城市和农村儿童因铅暴露导致的DALYs损失分别为每千人39.4例和43.2例.结果提示,我国儿童铅暴露所致MMR发病率高于西太平洋区的平均水平,应采取积极的措施降低儿童铅暴露水平.     

基于我国西南地区儿童行为模式的IEUBK模型本地化研究

IEUBK(Integrated Exposure Uptake Biokinetic Model for Lead in Children)模型是美国环保署开发并推荐使用的儿童铅暴露风险评价模型,该模型的本地化是将其应用到我国的基础.本研究通过对儿童行为模式参数的敏感性分析,确定了儿童血铅含量对以手口接触为主要方式的土壤/灰尘暴露途径最为敏感.以我国西南Y省某污染区域为试点地区,采用问卷调查和环境介质分析等方法,对IEUBK模型中的儿童行为模式参数、环境介质铅浓度参数、土壤和灰尘摄入量参数进行了本地化.采用本地化后的模型预测了相邻的G省某重金属冶炼项目投产前及投产后5、10和20 a的儿童血铅含量,其几何平均值分别为5.28、5.77、6.03和6.32μg·dL-1;如果直接引用基于美国的模型默认参数,预测出的20 a后儿童血铅含量偏低61.39%.     

中国部分地区铅暴露儿童健康风险评价

通过解析我国现有血铅浓度数据,采用无阈值剂量效应曲线,计算了我国部分地区轻度智力发育迟缓(MMR)的发生概率.最后利用MMR发生率以及生命周期表,计算了相应的伤残调整寿命年.结果表明:我国儿童血铅浓度几何均值和几何标准差分别为5.94,1.58μg/dL,超标率为12.74%,而由于铅暴露污染所导致的儿童MMR发生率和伤残调整寿命年(DALYs)分别为0.78%和0.10a.计算结果表明,我国儿童的铅暴露风险低于非洲,南美以及部分中东地区,远高于北美以及欧洲,与除日本以外的其他亚洲国家基本持平.     

典型入海河口海域水环境健康风险评价-以辽河口为例

通过现场海水采样、室内样品处理和数据分析,对辽河河口水体中的Cd、Cr、As、NH₃-、Hg、Cu和Pb等七种金属45个监测站位进行了调查研究,并采取美国环保局推荐的健康风险评价模型对辽河河口的水环境进行了初步的健康风险评价。结果表明,金属的浓度范围分别为Cd:0.23~0.93μg/L,Cr:0.8~8.3μg/L,As:0.29~0.51μg/L,NH₃-:7.59~322μg/L,Hg:0.007~0.135μg/L,Cu:2.4~6.2μg/L,Pb:0.11~0.69μg/L;基因毒物质（Cd、Cr、As）对人体健康危害的个人年均风险要远远大于躯体毒物质（NH₃-、Hg、Cu、Pb）,其中Cr对人体健康危害的个人年均风险最大。并把水环境的综合影响情况划分成了5个等级,影响最为严重的区域是研究区域的西北部,主要原因是该区域是大凌河口区域。     

贵州省典型铅锌矿区居民血液总汞和甲基汞暴露及健康风险模型预测评估

汞是铅锌矿石的常见伴生元素,铅锌冶炼活动会给当地居民带来潜在汞暴露风险.为了解铅锌矿区居民血液汞暴露及健康风险,选择贵州省赫章县为研究区域,以贵阳市为对照区,分别采集居民血液样品418和118份,利用冷原子荧光法测定其总汞和甲基汞含量,结合年龄和性别分析血液总汞与甲基汞含量特征,估算育龄期妇女头发甲基汞含量并进行甲基汞暴露致新生儿IQ（智商）损失评估,利用单区室PBPK（生理药代动力学）模型预测居民甲基汞ADI（日均摄入量）.结果表明:①铅锌矿区（赫章县）和对照区居民血液总汞含量几何均值分别为（3.11±5.05）和（1.83±1.19）μg/L,范围分别为0.63~54.26和0.46~11.88 μg/L,分别有21.5%和0.85%的血液样本总汞含量超过人体血液总汞安全限值（5.8 μg/L）.②铅锌矿区成年居民和0~6岁儿童血液总汞含量分别为（2.80±3.85）和（2.49±2.08）μg/L,分别有77和7人血液总汞含量超过5.8 μg/L,超标率分别为24.37%和10.61%,存在潜在总汞暴露风险.③斯皮尔曼相关性分析显示,铅锌矿区居民血液总汞和甲基汞含量分别与年龄（R=0.108,P < 0.05）和性别（R=-0.185,P < 0.05）相关,老年人较其他年龄段人群总汞暴露的风险更高,其血液总汞含量达（5.29±5.03）μg/L;男性血液甲基汞含量〔（0.24±0.32）μg/L〕高于女性〔（0.18±0.22）μg/L〕.④蒙特卡洛模型模拟结果显示,铅锌矿区和对照区育龄妇女头发甲基汞平均含量分别为（0.07±0.11）和（0.11±0.13）mg/kg,范围分别为0~11.81和0~5.74 mg/kg,其中铅锌矿区2.27%的育龄期妇女头发甲基汞含量超过发汞临界值（0.58 mg/kg）,导致IQ评分为70~70.18分范围内的约0.05%的婴儿从IQ正常转变为MMR（轻度智力低下）.⑤单区室PBPK模型预测表明,铅锌矿区和对照区居民甲基汞日均摄入量分别为（0.005±0.006）和（0.007±0.008）μg/kg,分别有0.082%和0.013%的居民甲基汞日均摄入量超过RfD（参考剂量值,0.1 μg/kg）.研究显示:铅锌矿区成年居民和0~6岁儿童血液总汞含量高于国内其他地区,男性血液甲基汞含量明显高于女性;铅锌矿区约2.27%的育龄期妇女头发甲基汞含量超过发汞临界值,可致IQ评分在70~70.18分范围内的约0.05%的婴儿从智力正常转变为MMR;铅锌矿区居民甲基汞非致癌风险高于对照区.      

水中铜离子对颤蚓的毒性效应研究

测定了铜对颤蚓的半数致死浓度(LC5)0、生物富集系数(BCF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。实验结果表明随着铜浓度的增大,颤蚓的死亡率明显升高,铜对颤蚓毒性有明显的剂量—效应关系;铜对颤蚓的24h-LC50、48h-LC50、72h-LC50分别为237.8、212.2、174.3μg/L,表明染毒时间越长,铜对颤蚓的毒性越大;浓度为12.5μg/L、25μg/L的铜对颤蚓的BCF分别为25.3和36.8,表明暴露浓度越大,生物富集程度越高;暴露于浓度为0、5、10、15、20、25μg/L的铜溶液24h后,颤蚓体内SOD活性的变化呈现降低-升高-降低的趋势。实验表明颤蚓对铜的耐受能力较强且具有一定的生物富集作用。     

十六烷基三甲基氯化铵与荧蒽对小球藻的联合毒性及其作用机制

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与多环芳烃荧蒽(Flu)的联合毒性及其作用机制.结果表明,当CTAC初始浓度固定为100μg/L时,随Flu浓度的升高(0~100.84μg/L), CTAC与Flu的联合毒性由协同效应(0~22.50μg/L)转为拮抗效应(22.50~100.84μg/L).当Flu浓度为1.13μg/L时,协同效应达到最大(RI＝2.01),与对照组相比,生物量抑制率从37.5%增加至80.9%;对氮和铁单位吸收量分别从0.27mg和9.18μg降至0.09mg和2.14μg;藻细胞Zeta电位从-10.0mV提高至-8.3mV;叶绿素a和可溶性蛋白质含量分别从5.00mg/L和80.65μg/mg降为2.57mg/L和50.36μg/mg.根据实验结果分析, CTAC与Flu复合污染体系提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收,降低了藻细胞体内叶绿素和蛋白质的含量.     

低温低氨氮SBR短程硝化稳定性试验研究

在11~15℃条件下,采用序批式反应器(SBR)研究(50±5)mg/L氨氮浓度下短程硝化的稳定性.结果表明,2种溶解氧浓度(初始DO浓度分别为0.9~1.5,4.5~5.0mg/L)下反应器均能达到良好的稳定性和去除效果,150个周期内亚硝化率一直维持在95%以上,氨氧化率85%以上,平均SVI为35.22mL/g,2种DO水平下的平均氨氮污泥负荷分别为0.15,0.23kgN/(kgMLSS·d).当初始DO浓度为4.5~5.0mg/L时,21~23℃条件下无法实现短程硝化的稳定运行,经过42个周期亚硝化率降至70%,而31~33℃条件可以实现短程硝化的恢复并维持其稳定.经过不同温度条件下的对比分析及FISH试验研究,表明11~15℃与31~33℃均可抑制NOB的活性,从而有利于实现生活污水短程硝化的稳定运行.     

吐纳麝香对东海原甲藻的毒性作用机制

为研究吐纳麝香(AHTN)对海洋微藻的毒性作用机制,以东海原甲藻(Prorocentrum donghaiense)为受试对象,测定5种浓度的AHTN(1,10,50,200和400μg/L)对微藻的生长、光合色素含量、细胞形态结构、细胞膜通透性、抗氧化系统和光合系统的影响.结果表明,AHTN显著抑制东海原甲藻的生长,...     

塑料管材输配水过程中有机物释放规律研究

研究了目前给水管网中常用的3种塑料管材,未增塑聚氯乙烯(uPVC),聚乙烯(PE)和无规共聚聚丙烯(PPR)管在输配水过程中有机物的释放规律.通过静态管段实验模拟给水管网中不同输配水状态,选取总有机碳(TOC)为综合评价指标,考察了不同塑料管材中有机物随时间的迁移释放特性,并分析了管材有机物释放对管网水中余氯消耗的影响.随着管材输配水次数的增加,uPVC管释放至水中的TOC浓度和TOC释放速率分别在0.03mg/L和0.04μg/(d?cm2)以下,而PE管和PPR管在输配水过程中TOC的释放浓度和释放速率在初期最大[PE: 0.19mg/L,0.25μg/(d?cm2);PPR:0.07mg/L,0.09μg/(d?cm2)],且后期递减并趋于平稳[PE:0.03~0.08mg/L,0.05~0.10μg/(d?cm2);PPR:0.01~0.03mg/L, 0.01~0.04μg/(d?cm2)].随着水力停留时间的增加,不同管材释放的有机物浓度持续升高.不同管材有机物的释放能力排序为:PE>PPR>uPVC.各管材的有机物释放特性直接影响管网水的余氯消耗特性,且管材的有机物释放量越多,管网水的余氯消耗越快.PE管的使用易引起水体有机污染问题.本研究明确了3种常用塑料管材的有机物释放规律,将进一步为与塑料管材安全性能评价相关的国家标准的修订提供理论依据.     

藻毒素复合污染对鱼体的免疫毒性研究

针对水体富营养化问题,通过单一暴露和联合暴露方式研究两种MCs四种暴露剂量（0．1,1,10,100μg／L）下对鱼体的免疫毒效应。结果发现,不同剂量MCLR和MCRR单一暴露都能使鲫鱼淋巴细胞发生死亡,呈现明显的剂量效应和时间效应关系。且MCLR对鱼体的毒性相对McRR要更显著;MCLR和McRR复合暴露对鱼体淋巴细胞的毒性效应表现为协同作用,且随着毒素浓度的增加,其毒性效应差异显著性也随之升高,故而鱼体的免疫系统造成重大的影响,因此应当加强控制藻毒素在水体中的复合污染。     

农田土壤中微囊藻毒素污染特征及风险评价

蓝藻水华释放的微囊藻毒素(MCs)通过灌溉、堆肥沤田等途径进入农田土壤造成污染.采用固相萃取-高效液相色谱串联质谱方法(HPLC-MS/MS)研究了滇池周边35个代表性农田土壤样品中3种典型微囊藻毒素(MC-LR、MC-RR、MC-YR)的含量、分布特征及风险水平.结果表明,MCs检出率为85.7%,总含量为n.d.~7.8μg/kg,平均含量为1.6 μg/kg,其中MC-RR检出率(82.9%)和含量(n.d.~5.3μg/kg)最高. 3种MCs的健康风险和生态风险均在可接受范围内,健康风险以MC-YR最大,生态风险以MC-LR最大.儿童以口腔暴露MCs为主,成人以皮肤暴露MCs为主,儿童暴露MCs的健康风险高于成人.