四环素对微囊藻生长及光合作用的毒性效应机制

光合作用是蓝藻生长繁殖的生理基础,研究四环素胁迫下蓝藻的生长和光合作用的变化和响应,有助于揭示其作用机制。为探究四环素对微囊藻的毒性效应,对培养在0、0.1、0.2、0.5、1.0、2.0和5.0 mg·L~(-1)共7个浓度下的微囊藻的细胞数、叶绿素a含量、微囊藻光合系统Ⅱ(PSⅡ)快速光响应曲线(RLCs)及快速叶绿素荧光诱导动力学曲线(OJIP)进行了测定。结果表明,四环素处理7 d后,微囊藻的半致死浓度(LC_(50))为(0.571±0.036) mg·L~(-1)。随着四环素浓度的增加,微囊藻生长受到抑制,叶绿素含量减少,PSⅡ中单位反应中心失活。当四环素浓度高于0.5 mg·L~(-1)时,微囊藻Q_A~-到Q_B的电子传递被抑制,造成Q_A~-大量积累,影响PSⅡ的电子受体侧。然而,在低浓度四环素处理中,以吸收光能为基础的性能指数(PI_(ABS))、用于电子传递的量子产额(φ_(Eo))和最大光化学效率(φ_(Po))显著升高,用于热耗散的量子比率(φ_(Do))显著降低。这些结果表明,低浓度四环素处理时,微囊藻能通过自身调节改变PSⅡ中能量配置,改变电子传递速率,提高光合效率,从而应对低浓度四环素胁迫,而当四环素浓度较高时,微囊藻的光合作用显著降低,生长受到抑制。     

水中主要阳离子对铜绿微囊藻生长及多糖的影响

通过室内培养试验,在65μmol·m-2·s-1光照度和12 h∶12 h光暗比下,模拟野外水体中铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）的生长,研究了水中主要阳离子Ca、Mg、K、Na质量浓度的变化对铜绿微囊藻生长以及多糖的影响。依据自然水体中Ca、Mg、K、Na的实际浓度水平结合已有研究得到的抑制浓度,试验分别设定了5个质量浓度梯度的培养基,其中Ca质量浓度梯度为0、10、20、50、100 mg·L-1,Mg质量浓度梯度为0、2、5、10、20 mg·L-1,K质量浓度梯度为5、10、20、50、100 mg·L-1,Na质量浓度梯度为18、30、50、100、200 mg·L-1。试验测定的生理生化指标包括培养周期内每天铜绿微囊藻的藻细胞密度和对数生长期内铜绿微囊藻溶解性胞外多糖（sEPS）、固着性胞外多糖（bEPS）和胞内多糖（IPS）的含量。试验结果表明：低质量浓度的Ca对微囊藻的生长没有明显影响,高质量浓度的Ca（〉50 mg·L-1）会抑制铜绿微囊藻的生长但同时铜绿微囊藻合成多糖总量（TPS）会增加,Ca质量浓度的增大对铜绿微囊藻胞外多糖的分泌呈现先促进后抑制的趋势,并在刺激铜绿微囊藻细胞分泌多糖的同时会促进其溶解。Mg缺失时,铜绿微囊藻的生长会受到显著的抑制,较高质量浓度的Mg（〉5 mg·L-1）也会抑制铜绿微囊藻的生长但同时铜绿微囊藻合成多糖总量（TPS）会增加,Mg在适宜质量浓度（5 mg·L-1）会抑制多糖分泌、防止多糖溶解。K离子质量浓度的变化对微囊藻的生长无明显影响但铜绿微囊藻TPS的量呈现先增加后减少的趋势,K对多糖的分泌并没有显著影响,但对多糖的溶解呈现先促进后抑制的作用。Na离子质量浓度的变化对铜绿微囊藻的生长以及合成TPS的量均无明显影响,Na质量浓度增大对多糖的分泌的影响与Ca的一致,但影响的程度明显小于Ca的影响,其质量浓度的增加对多糖的溶解过程有轻微的促进作用。     

多壁碳纳米管对铜绿微囊藻生长及生理特征的影响

碳纳米材料由于其具有优异的性能,得以广泛生产和使用,其不可避免会进入水环境中,对水生生态系统造成潜在影响。本文以铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)为受试材料,通过暴露实验,研究了多壁碳纳米管(MWCNTs)单独作用对铜绿微囊藻的生物毒性和致毒机理。研究结果表明:低浓度(0.1 mg·L~(-1)和0.5 mg·L~(-1))的MWCNTs能刺激铜绿微囊藻的生长,超氧化物歧化酶(SOD)酶活增强;中低浓度(0.1～10.0 mg·L~(-1))范围内,MWCNTs促使光合色素合成,促进藻细胞增殖;高浓度(50mg·L~(-1)和100 mg·L~(-1)) MWCNTs对蓝藻生长产生抑制,严重抑制叶绿素a,藻细胞生命活力下降; MWCNTs浓度高于1 mg·L~(-1)时,SOD、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)酶活性逐渐降低,丙二醛(MDA)的含量则逐步上升;可溶性蛋白含量与MWCNTs浓度有关,MWCNTs浓度低于5 mg·L~(-1)时,蛋白质含量增加,MWCNTs浓度高于5 mg·L~(-1)时,蛋白质含量逐渐减少。     

微囊藻毒素的环境暴露、毒性和毒性作用机制研究进展

微囊藻毒素(MCs)是富营养化淡水水体中蓝藻的爆发性繁殖产生的最常见的藻毒素,因其分布广、结构稳定、毒性大引起了科学界的广泛关注。本文系统梳理了微囊藻毒素在我国水体中的污染现状和典型毒性效应及毒性作用机制。另外,针对目前藻毒素研究的不足提出了建议,可为有效降低环境中微囊藻毒素的潜在安全风险及深入研究其生态毒性效应提供支持。     

镧对微囊藻的生长效应及被富集的动力学研究

研究了稀土元素La3 对微囊藻生长效应及其被微囊藻富集的动力学过程 .结果表明 :当La3 的添加浓度小于 2mg·l- 1 时 ,对微囊藻的生长有促进作用 ,当La3 的添加浓度大于 2mg·l- 1 时 ,微囊藻的生长受到抑制 .La3 在微囊藻中富集的动力学过程可用表面配位模型表征     

人工打捞对铜绿微囊藻生长影响的模拟试验

采用一次性培养的方式,在铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)生长的对数期和稳定期进行人工打捞模拟试验,通过测定培养液中藻细胞密度,研究人工打捞对铜绿微囊藻生长的影响。结果表明:不同生长阶段的人工打捞对铜绿微囊藻的后续生长影响差异很大;在对数期进行人工打捞,铜绿微囊藻仍可以较好地生长,并且随着打捞强度的加大,微囊藻进入指数生长期的时间延长,所达到的种群最大密度呈升高趋势;而在稳定期进行人工打捞,铜绿微囊藻很快就进入稳定期,抑制了其后续生长。藻体内丙二醛(MDA)积累量和超氧化物歧化酶(SOD)活性测定结果表明,人工打捞消除了微囊藻生长过程中的密度制约,延缓了藻细胞的衰老。     

酰胺类除草剂对铜绿微囊藻的生长影响及氧化损伤效应

酰胺类除草剂的广泛使用对水生生态环境构成了潜在风险。为探究其对藻类的毒性作用,以铜绿微囊藻为对象,分别从藻类生长和氧化损伤效应角度探讨了甲草胺、乙草胺和丁草胺对铜绿微囊藻的毒性影响。实验结果显示,酰胺类除草剂对藻类的影响存在明显的滞后效应和剂量–效应关系,低浓度暴露组刺激藻类增长,高浓度表现为抑制作用;3种酰胺类除草剂增加了铜绿微囊藻的氧化压力,并随着暴露时间的延长和浓度的增加而增强。其中,藻体内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量明显增加,同时超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性也显著增强。经96 h暴露后,甲草胺(32.0 mg·L~(-1))、乙草胺(32.0 mg·L~(-1))和丁草胺(15.0 mg·L~(-1))暴露溶液中相对MDA含量分别为138%、204%和154%,相对SOD活性分别为116%、87%和115%,相对POD活性分别475%、278%和627%。结合生物量及氧化损伤效应实验结果可知,3种除草剂对铜绿微囊藻的毒性大小顺序为丁草胺乙草胺甲草胺。     

农药类化合物对鱼类脂质代谢的影响及机制研究进展

由于农药的广泛使用,目前许多农药类化学物质在水生生态系统中被检出,造成水环境污染,影响水生非靶生物的健康。脂质在鱼类生长发育中发挥着重要作用,近年来大量研究表明农药暴露能够干扰鱼类脂质代谢,导致脂质水平紊乱。本文在介绍农药污染现状基础上,从干扰脂质消化吸收、合成、分解和转运等过程综述了农药类化合物对鱼类脂质代谢的干扰效应及机制。以期为今后进一步探究农药的脂代谢毒性作用及其安全性评价提供更多的理论参考。     

[CO2]和温度增加的相互作用对植物生长的影响

ＣＯ2 和温度是影响植物生长、发育和功能的两个关键因子 .在过去一个世纪中 ,[ＣＯ2 ]从 2 80 μｍｏｌ/ｍｏｌ增加到 36 0μｍｏｌ/ｍｏｌ且每年增长速率为 1～ 5 μｍｏｌ/ｍｏｌ,到 2 0世纪末达到更高的浓度[1] .最近的模型预测表明 ,到 2 10 0年 ,全球表面温度可能会增加 1～ 4 .5℃ [2 \〗.ＣＯ2 是光合作用的底物 ,而且还是初级代谢过程 (气孔反应和光合作用 )、光合同化物分配和生长的调节者 .温度几乎影响植物所有的生物学过程 .因此 ,在全球气候变化要素中 ,大气 [ＣＯ2 ]和温度升高对植物的生理过程和生物量及产量具有极为重要的…     

微囊藻毒素对几种淡水微藻的生长和光合活性的影响

微囊藻毒素(MC)是富营养化淡水水体中最常见的藻类毒素,而MC对藻类生长效应的影响却鲜见报道.通过模拟培养实验,研究了不同质量浓度的MC-RR对淡水藻类的生长和光合效能的影响.结果显示,100 μg·L-1以下的MC-RR对产毒铜绿微囊藻Ds(Microcystis aeruginosa Ds)作用并不明显;相反,100 μg·L-1 MC-RR对铜绿微囊藻无毒株854(Microcystis aeruginosa 854)有显著的杀藻效应,表明MC可能改变浮游植物种群中产毒与非产毒微囊藻的比例.MC-RR对其它藻类的作用因种类不同而效果各异.100 μg·L-1 MC-RR可显著抑制细长聚球藻(Synechococcus elongatus)的生长,并诱使水华束丝藻(Aphanizomenon flos-aquae)发生溶藻效应;100 mg.L-1显著降低了聚球藻和束丝藻的光合活性,表明微囊藻毒素对藻类生长的抑制与其对光合活性的抑制有关.100 μg·L-1以下的 MC-RR对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)、斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)、水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)的生长没有明显影响;1 000 μg·L-1 MC-RR 则可促进这三种藻的生长,但对小球藻和鱼腥藻的光合效能没有明显影响.以上结果说明MC参与浮游植物的种间相互作用与种群调节.     

铜绿微囊藻、斜生栅藻生长的磷营养动力学特征

在无磷培养基中添加不同质量浓度的磷,对经过磷饥饿的铜绿微囊藻Microcystisaeruginosa和斜生栅藻Scendesmusobliquus进行一次性培养,比较研究磷饥饿下两种藻对外源磷的生长反应,并应用Monod方程计算了两种藻的营养动力学参数(Umax、Ks)。结果表明,铜绿微囊藻现存量快速增加的磷质量浓度在0.020~0.200mg·L-1之间,比生长速率快速增长的磷质量浓度在0.00~0.200mg·L-1之间,斜生栅藻现存量快速增加的磷质量浓度在0.02~4.00mg·L-1之间,比生长速率快速增长的磷质量浓度在0.020~0.500mg·L-1之间。无论在现存量上还是在生长速率上,铜绿微囊藻适宜的磷质量浓度都比斜生栅藻的低。铜绿微囊藻的最大生长速率和半饱和常数分别为0.229/d、0.026mg·L-1;斜生栅藻的最大生长速率和半饱和常数分别为0.395/d、0.031mg·L-1。生长动力学参数表明:当磷缺乏的情况下,铜绿微囊藻容易形成优势,当磷丰富的情况下,斜生栅藻容易形成优势。     

流速对太湖铜绿微囊藻生长的影响

通过室内模拟试验研究了不同流速条件对太湖水中铜绿微囊藻生长的影响.结果表明:在温度为25 ℃、[光]照度为3 300 lx、光暗比为10 h: 14 h的条件下,流速在0～75 cm·s-1范围内,适合藻类生长的最佳流速条件为u=30 cm·s-1,当流速u＜30 cm·s-1或u＞30 cm·s-1时,藻类生长均受到不同程度的影响.尤其当流速u≥50 cm·s-1时,藻类生长受到明显限制,数量无明显增加.     

微囊藻毒素对束丝藻细胞生长和抗氧化系统的影响

为从活性氧(ROS)角度探讨微囊藻毒素(MC)导致藻类细胞死亡的机理及揭示藻细胞对MC诱发的氧化胁迫的响应机制,采用50和500μg·L-1的微囊藻毒素LR(MC-LR)处理束丝藻(Aphanizomenon sp. DC01)细胞,测定了细胞生长、细胞内活性氧(ROS)含量及抗氧化系统的变化.结果表明,50μg·L-1的MC-LR处理对藻细胞的生长无显著影响,而500μg·L-1的MC-LR处理可诱导藻细胞死亡.50μg·L-1的MC-LR处理的藻细胞ROS含量在处理第2d显著高于对照;但藻细胞能通过还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性改变修复氧化损伤,使ROS水平在处理第3d恢复到对照水平.500μg·L-1的MC-LR处理可显著降低藻细胞GSH含量和SOD与GPX活性,刺激藻细胞生成过量的ROS;ROS在毒素处理4d后突然暴发,过量的ROS引起膜质过氧化,并最终导致藻细胞死亡。     

一株椭圆小球藻对微囊藻生长的竞争抑制研究

采用Chl b/Chl a比值指示2种藻相对数量的方法研究了一株椭圆小球藻(Chlorella ellipsoidea)与铜绿微囊藻(M icrocystis aeruginosa)之间的生长竞争关系。结果表明,分别在20和30℃条件下,BG-11培养基中和发生水华的天然湖水中小球藻的生长均远高于微囊藻。在低光照下,小球藻也同样具有较高的生长竞争能力。小球藻不是通过产生毒害物质而获得生长竞争优势,2种藻对氮磷吸收利用的研究结果显示:在高氮含量的BG-11培养基中,2种藻对氮的利用无显著差异,但小球藻对磷的吸收能力远高于微囊藻;将BG-11培养基中氮含量减少至原来的1/10,与微囊藻相比,小球藻对氮磷均具有较高的吸收。可见,小球藻是通过竞争氮磷营养而抑制微囊藻生长。因此,利用椭圆小球藻的种间生长竞争优势来抑制微囊藻具有潜在的可利用性。     

基于谷胱甘肽结合作用定量研究微囊藻毒素的解毒代谢机制

基于谷胱甘肽(GSH)解毒作用探讨了微囊藻毒素-RR(MCRR)在不同动物肝脏和肾脏合作下的代谢机制。通过人工合成MCRR的谷胱甘肽代谢物(MCRR-GSH),腹腔注射至鲫鱼和大鼠体内,利用液相色谱串联质谱技术(LC-MS/MS)定量检测MCRR-GSH及其下游半胱氨酸代谢物(MCRR-Cys)在组织内的代谢动力学变化。在72 h的暴露实验中,实验组鲫鱼和大鼠体内均定量检测到MCRR-GSH和MCRR-Cys。MCRR-GSH在肾脏中的浓度显著高于其他组织(P0.05),鲫鱼和大鼠体内累积浓度分别是(0.161±0.001)和(0.116±0.005)μg·g~(-1)DW。同样的,MCRR-Cys主要分布于鲫鱼和大鼠的肾脏组织。鲫鱼肾脏中MCRR-Cys的浓度出现明显的波动,而肝脏和胆汁内的MCRR-Cys浓度却呈现出上升的趋势;大鼠肾脏内MCRR-Cys的浓度呈缓慢下降的趋势,浓度范围为(8.899±0.817)μg·g~(-1)DW至(3.336±0.263)μg·g~(-1)DW。基于以上结果推测,微囊藻毒素在肝脏和肾脏合作下的解毒过程为:MC在肝脏内经GSH结合作用生成的代谢物MC-GSH随血液循环转运至肾脏,在肾脏内MCGSH快速地转化为下游代谢物MC-Cys以促进排泄。     

水体扰动对铜绿微囊藻生长影响的规律及原因

在实验室条件下模拟不同扰动状态的水体,探讨铜绿微囊藻的生长与水体扰动之间的关系.结果表明,水体的扰动对铜绿微囊藻的生长同时存在促进和抑制作用.低速度扰动时,促进作用占主导地位;高速度扰动时,抑制作用占主导地位.实验发现中营养化条件下,当温度为25℃,光照为4000 lx,光暗比为12 h∶12 h时,300 r.min-1的扰动速度是铜绿微囊藻生长的临界速度.扰动过程可以为铜绿微囊藻的光合作用提供充足的二氧化碳是其能够促进铜绿微囊藻生长的潜在原因.     

微直流电场对大肠杆菌生长代谢活性的作用

对大肠杆菌（Escherichia coli,DH5α）培养液在连续培养时分别通入不同强度的直流电场,研究了其在持续直流电刺激下的生长曲线、pH曲线、ATP酶活性、胞内总蛋白含量、细胞膜通透性以及细菌微观形态变化.结果表明,适宜的直流电能够促进大肠杆菌增殖;大肠杆菌的ATP酶活在25 mA电流作用下在对数生长前期、对数...     

NaCl和Na2SO4盐胁对铜绿微囊藻生长影响的对比研究

利用实验模拟研究了NaCl和Na2SO4两种盐对铜绿微囊藻Microcystis aeruginosa生长的影响。通过向M11培养液中添加不同浓度的NaCl和Na2SO4,设定0.5、1、2、4 g·L-14个盐度梯度,研究NaCl和Na2SO4两种盐对藻细胞密度及叶绿素a的影响。实验结果表明,铜绿微囊藻可耐受2 g·L-1的NaCl和Na2SO4盐度胁迫,当盐度超过2 g·L-1后对微囊藻的生长起明显抑制作用。Na2SO4对藻密度及叶绿素a的影响较NaCl更显著。研究显示盐度可能是抑制咸水湖泊蓝藻水华发生的重要影响因素之一,因此制定我国西北地区湖泊富营养化控制标准时,建议应考虑盐的主要种类及盐浓度的影响。     

内分泌干扰物对机体脂质代谢的影响及其机制研究进展

近年来许多动物实验研究表明,内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)暴露除了会损伤生殖、免疫和神经系统等,还能够干扰脂质代谢,增加肥胖、非酒精性脂肪肝和高脂血症等疾病的发病风险.笔者总结了多种EDCs对不同动物模型(哺乳动物、硬骨鱼类、两栖动物)脂质代谢的影响,主要包括促进...     

有机磷细菌的分离鉴定及其对MC-RR的响应(The Isolation and Identification of Organic Phosphorus Bacteria and Its Response to MC-RR)

从云南滇池水样中分离出具有解磷能力的有机磷细菌P-2,并利用现代分子生物学技术进行了初步鉴定.用0.01、5mg·L-1微囊藻毒素(MC-RR)处理有机磷细菌P-2,研究了MC-RR对其生长、细胞内酸碱磷酸酶活性(ACP和AKP)以及培养液中可溶性磷酸盐含量的影响.结果表明,高浓度MC-RR能显著抑制有机磷细菌的生长,延缓其细胞增殖,抑制细胞内酸碱磷酸酶活性以及培养液中可溶性磷酸盐含量的升高,因而可能改变或减缓生态系统中磷循环的进程,这表明微囊藻毒素在一定程度上可能调节水体细菌功能群落.