微波水热法制备ZnO-还原氧化石墨烯纳米复合材料及其光催化性能

通过快速沉淀-NaBH_4微波水热还原制备了ZnO-还原氧化石墨烯(RGO)纳米复合物.采用X射线衍射(XRD)、激光拉曼光谱(Raman)、透射电子显微镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)和光致发光(PL)等测试手段对复合光催化剂进行表征.结果表明,复合材料中的氧化锌为六方晶系纤锌矿结构,并均匀覆盖在RGO表面上,其直径大约为15—20 nm.ZnO-RGO复合材料的光催化性能明显优于氧化锌,为纯ZnO的2.5倍.光催化性能提高可能归因于RGO优良的电子传输能力加速了ZnO-RGO纳米材料光生载流子的分离效率.     

纳米氧化锌对羊角月牙藻毒性效应及其在藻细胞内外的分布

为研究纳米氧化锌(ZnO NP)的毒性效应及其在细胞内外分布,以羊角月牙藻(Selenastrum capricornutum)为模型藻类,研究了不同浓度ZnO NP对羊角月牙藻生长、叶绿素含量、可溶性蛋白含量、超氧化物岐化酶(SOD)及过氧化物酶(POD)活性、丙二醛(MDA)含量及细胞内外ZnO NP含量变化。结果表明,ZnO NP对羊角月牙藻的生长抑制与处理浓度呈现正相关。在45 mg·L~(-1)ZnO NP暴露24 h后,其生长抑制率已达到95%。当ZnO NP处理藻细胞72 h后,羊角月牙藻细胞的叶绿素含量与处理浓度之间存在剂量-效应关系。低浓度(0.5 mg·L~(-1))ZnO NP处理后藻细胞可溶性蛋白质含量、SOD和POD活性明显下降,MDA含量升高,其产生的毒性效应高于高浓度组(5 mg·L~(-1)、45 mg·L~(-1))。细胞培养液溶出Zn2+量及藻细胞外吸附的ZnO NP量与ZnO NP处理浓度成正比,但是藻细胞内ZnO NP量与ZnO NP浓度没有相关性,胞内积累量基本维持不变。研究表明,各浓度组对藻细胞毒性的差异,不仅与细胞内Zn2+量有关,还与细胞外粘附的ZnO NP有关。     

腐殖酸对纳米氧化锌致斑马鱼毒性的缓解作用

利用动态光散射(dynamic light scattering, DLS)探究了腐殖酸(humic acid, HA)对纳米氧化锌(ZnO-NPs)悬浮液Zeta电位和水动力直径的影响,并以斑马鱼为受试生物,将ZnO-NPs(0、1、5、10和20 mg·L^-1)、ZnO-NPs(20 mg·L^-1)+HA(0、3、6、12和24 mg·L^-1,以碳计)对斑马鱼胚胎进行96 hpf暴露,研究ZnO-NPs对斑马鱼胚胎的急性毒性效应以及HA对ZnO-NPs致斑马鱼胚胎毒性的缓解作用及其机理。结果显示,ZnO-NPs在水中Zeta电位绝对值随浓度增加而降低,水动力直径增大,呈现浓度-效应关系,这表明ZnO-NPs在溶液中极易发生团聚。加入不同浓度的HA后,HA吸附在ZnO-NPs表面,增加了ZnO-NPs的Zeta电位绝对值,降低其水动力直径,这表明HA减少了ZnO-NPs的团聚。ZnO-NPs使斑马鱼胚胎的存活率降低,存在剂量-效应关系,而HA的加入使暴露在ZnO-NPs中的斑马鱼胚胎存活率升高,通过显微观察发现,ZnO...     

不同电荷表面活性剂影响下纳米氧化锌对小球藻的毒性效应与细胞分布

水环境中的带电物质可改变可溶性纳米颗粒的理化性质和累积分布,从而影响纳米颗粒对水生生物的毒性效应.本文探究了3种不同电荷表面活性剂,阳离子型的十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)、阴离子型的十二烷基苯磺酸钠(SDBS)、非离子型的聚乙二醇辛基苯基醚(TX-100)存在下纳米氧化锌(nZnO)对小球藻(Chlorella vulgaris)的毒性效应,探明了3种表面活性剂对nZnO性质(电位粒径、Zn²⁺溶出等)及Zn元素细胞分布的影响.结果表明,带有不同电荷的表面活性剂与nZnO复合具有不同的联合毒性效应及机制.阳离子型CTAC促进nZnO的团聚并抑制Zn²⁺的溶出,增强nZnO与藻细胞间的静电相互作用,使细胞表面吸附的颗粒态nZnO增加,其联合毒性表现为拮抗作用;阴离子型SDBS促进nZnO的分散和Zn²⁺的溶出,增强nZnO与藻细胞间的静电排斥,使细胞内Zn²⁺含量增加,其联合毒性表现为协同作用;非离子型TX-100对Zn²⁺的细胞分布无显著影响,可能是通过空间位阻作用减少nZ...     

水环境中纳米氧化锌的环境行为及生物毒性研究进展

随着纳米氧化锌的大量生产和应用,作为其最终受体之一的水环境将面临越来越大的威胁.纳米氧化锌在水环境中的团聚,溶解等环境行为使其具有不稳定性,在很大程度上影响着纳米氧化锌在水体中的迁移性、生物可利用性以及对生态环境的毒性.本文着重探讨纳米氧化锌在水环境中的环境行为及其影响控制因素和检测分析方法,归纳纳米氧化锌对不同种类水生生物的毒性效应,分析纳米氧化锌的毒性机制及其存在的问题,并对水环境中纳米氧化锌的环境行为及生物毒性的研究方向进行了展望.     

纳米氧化锌对美国红鱼肝细胞的毒性效应及机制

纳米氧化锌(ZnO NPs)的广泛应用所引发的环境与健康风险备受关注。为探究ZnO NPs对水生生物的毒性影响,以美国红鱼的原代肝细胞为实验对象,通过MTT法和中性红摄取(NRU)法检测细胞存活率,以评估ZnO NPs的细胞毒性;美国红鱼肝细胞经ZnO NPs处理6 h后,检测肝细胞内丙二醛(MDA)含量,并用流式细胞仪检测细胞对ZnO NPs的吞噬、胞内活性氧(ROS)的释放以及细胞凋亡率的变化。结果表明,美国红鱼肝细胞暴露于37.5μg·mL~(-1)和50μg·mL~(-1)ZnO NPs 6h后,细胞存活率较对照组显著降低,且ZnO NPs的毒性具有浓度和时间依赖性。研究表明,ZnO NPs进入细胞后,细胞内ROS产量增加,引起氧化应激,诱导细胞凋亡。     

腐殖酸(HA)作用下纳米氧化锌对鲫鱼的毒性效应

通过静态模拟实验,研究不同浓度(0、1、1.5、2.5 mg L-1)腐殖酸(Humic acid,HA)对纳米ZnO(5 mg L–1)毒性效应的影响.将鲫鱼暴露于HA与纳米ZnO混合体系中7 d后,分析Zn在鲫鱼体内的富集分布,及对鲫鱼脑部和肝脏自由基含量、抗氧化系统等的影响.结果显示:随HA浓度的增加,鲫鱼鳃部和肌肉中Zn的含量增高,眼、脑和肝部Zn含量则随之下降.纳米ZnO诱导鲫鱼肝脏和脑产生羟基自由基,HA浓度增大诱导鲫鱼肝脏和脑中SOD活性升高,MDA、GSH含量增加.纳米ZnO胁迫导致鲫鱼肝脏和脑氧化损伤,HA的浓度增加会促进纳米ZnO对鲫鱼肝脏和脑部的氧化损伤.研究表明HA改变了纳米ZnO在环境中的生物效应,因此在关注纳米材料的水生态安全时,不能忽视环境因子的影响.     

纳米硫化镉量子点细胞毒性作用机制

为初步探讨硫化镉量子点(CdS QDs)的细胞毒性作用机制,采用MTT毒性实验比较了CdS QDs和常规CdS对仓鼠肺细胞(CHL)的毒性效应以及细胞内外活性氧水平.结果表明,1)在较低暴露浓度(≤20μg·mL-1)时,CdS QDs细胞毒性显著高于常规CdS,而在较高暴露浓度(>20μg·mL-1)时,两者相差不大.2)在较低暴露浓度(≤40μg·mL-1)时,添加N-乙酰半胱氨酸(NAC)可显著降低CdS QDs的细胞毒性,而在较高暴露浓度(>40μg·mL-1)时,添加NAC对CdS QDs的细胞毒性没有明显影响.添加NAC对常规CdS细胞毒性没有显著影响.综合实验结果推测CdS QDs的细胞毒性与暴露剂量有关:在低浓度(<20μg·mL-1)时,主要是活性氧的氧化损伤作用;在中等浓度(20~40μg·mL-1)时,活性氧和Cd2+的释放共同作用;在高浓度(>40μg·mL-1)时,则是Cd2+的释放占主导地位.     

氧化石墨烯及其复合材料去除水体抗生素的研究进展

由于具有优异的抗菌性,抗生素被广泛应用于医学领域和养殖行业。然而,近年来对抗生素大规模的使用和排放,在自然界造成了大量的累积,引发了一系列水环境污染问题,严重威胁生态系统安全和人类健康。因此,研发可去除水中过量抗生素的材料已成为当前环境领域的重要研究方向之一。氧化石墨烯（graphene oxide,GO）以其高比表面积、良好亲水性、耐酸碱性、制备简便、成本低廉等优势,成为了一种新兴的抗生素去除材料。该文首先概述了现有的GO及其复合材料分类制备方法,包括空间改造、共价键修饰和金属氧化物改性等。其次,综述了近年来GO及其复合材料在抗生素去除领域的应用、影响因素及作用机制。结果表明,基于吸附原理的GO复合材料吸附去除抗生素效果主要受溶液p H、共存离子、吸附剂投加量、抗生素类别及浓度等多种因素的影响,吸附机制主要包括静电相互作用、π-π相互作用、阳离子-π键作用和氢键作用等,通过引入元素、金属和有机化合物等手段可有效提高GO材料的吸附容量;基于光催化降解原理的抗生素去除过程中,光照条件是最重要影响因素,而其中关键活性物质包括光生空穴、羟基自由基和超氧自由基等,掺杂金属纳米粒子与半导体纳米材...     

氧化石墨烯纳米银复合材料的制备及其抗菌性

以柠檬酸钠为还原剂通过简单的超声加热处理,原位制备出氧化石墨烯纳米银复合材料.采用X射线光电子能谱、紫外可见吸收光谱、透射电子显微镜等手段对氧化石墨稀纳米银复合材料进行表征.结果表明纳米银呈球状均匀分布在氧化石墨烯表面.以大肠杆菌(MG1655)为模型菌,通过细菌生长动力学试验及荧光染色试验评价了氧化石墨烯纳米银复合材料的抑菌性能.结果表明,氧化石墨烯复合材料对大肠杆菌有较强的抑菌效果,且其卓越的抑菌效果是通过氧化石墨烯纳米银材料的协同作用来完成的.因此,氧化石墨烯纳米银是一种非常有效的抑菌材料.     

聚甲基丙烯酸甲酯、聚氨酯和氧化锌复合纳米纤维膜的制备及其光催化性能

利用静电纺丝制备具有良好纤维形态及优异力学性能的聚甲基丙烯酸甲酯、聚氨酯和氧化锌(PMMA/PU/ZnO)复合纳米纤维膜,采用等离子技术对复合纳米纤维膜进行亲水性修饰,并探究其对染料废水的光催化降解性能.本文对PMMA/PU/ZnO复合纳米纤维膜的微观形态结构进行详细表征,并对其亲水性能、力学性能及重复使用性能予以测试...     

氧化石墨烯遗传毒性的实验研究

研究氧化石墨烯(GO)的遗传毒性,考察其致突变作用,为GO在生物领域的安全应用提供依据。采用Ames试验、体外CHL细胞染色体畸变试验和小鼠体内染色体畸变试验,分别在细菌水平、细胞水平及整体动物水平研究GO的遗传毒性。GO各剂量组的Ames试验结果为阴性。CHL试验中,CHL细胞染色体畸变率随GO浓度的增加而升高,其中1.000 mg·mL~(-1)剂量组(+S_9)和0.500 mg·mL~(-1)剂量组(-S_9)畸变率显著升高(P 0.05)。小鼠骨髓细胞染色体畸变试验中,骨髓细胞染色体畸变率同样随GO浓度的增加而升高,1.000和0.500 mg·kg~(-1)剂量组的畸变率显著提高(P 0.05)。虽然Ames试验结果没有反映出GO的遗传毒性,但在体外及体内染色体畸变试验中,GO均表现出对哺乳动物细胞染色体有潜在的遗传毒性。     

纳米SiO2与常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用

为了探讨纳米SiO2和常规SiO2颗粒对Hela细胞的细胞毒性作用,采用不同浓度的纳米SiO2和常规SiO2颗粒(0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6μg·μL-1)对Hela细胞进行12h染毒,应用MTT法检测细胞毒性效应.研究发现,较低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2对Hela细胞无明显细胞毒性(p>0.05);较高浓度时,纳米SiO2(≥0.4μg·μL-1)和常规SiO2(≥0.8μg·μL-1)对Hela细胞具有明显细胞毒性作用(p<0.01),并且随浓度增大细胞毒性增强;当浓度≥0.4μg·μL-1时,纳米SiO2的细胞毒性明显高于相同浓度的常规SiO2(p<0.05).以上结果表明,纳米SiO2和常规SiO2颗粒均能对Hela细胞产生细胞毒性,且纳米SiO2的细胞毒性强于常规SiO2;低浓度(≤0.2μg·μL-1)的纳米SiO2和常规SiO2具有很好的生物相容性.     

人工纳米颗粒对微型藻类的毒性效应及其机制

随着纳米技术的飞速发展和人工纳米颗粒(manufactured nanoparticles,MNPs)的广泛应用,释放到环境中的MNPs不断增多,MNPs的环境行为及生态效应一直是国内外研究的热点.由于水生生态系统的复杂性,目前MNPs对藻类的毒性机制仍不明确.本文以藻类为模型,综述了MNPs在水环境中的行为,重点探讨...     

氧化石墨烯的环境行为和毒性效应研究进展

由于具有优异的光学、力学、电学特性,氧化石墨烯纳米材料被广泛应用于传感、航空航天、新能源、疾病诊断等方面。随着氧化石墨烯的大量生产和广泛应用,其对环境的健康风险也日益引起关注。阐明氧化石墨烯的潜在毒性效应及其作用机制,对于科学客观评价其对人体和生态环境健康风险具有十分重要的意义。文章在总结了纳米氧化石墨烯在不同环境介质中的迁移、转化行为基础上、系统综述了氧化石墨烯对水生生物、陆生植物、大鼠以及微生物的毒害效应并探讨了氧化石墨烯生物毒害效应的可能机制。研究发现,氧化石墨烯在环境介质中主要形成稳定胶体且具有难以降解和易于多介质间迁移等特点;同时,氧化石墨烯还可以进入藻类、鱼类、植物、大鼠以及微生物细胞内并引起氧化应激反应导致炎症发生、多种细胞器损伤和组织器官形态异常。此外,研究还发现纳米氧化石墨烯还会导致DNA氧化损伤和DNA断裂等遗传毒性和诱导生殖毒性相关的小RNA异常表达。因此,对不同环境介质中纳米氧化石墨烯的环境行为和毒性效应进行深入研究具有十分重要的意义。今后可在纳米氧化石墨烯的暴露定量分析,纳米氧化石墨烯与生物大分子间的交互作用及长期低剂量下纳米氧化石墨烯的毒性效应3个方面加强研究。文章可为进一步阐明氧化石墨烯的健康风险提供理论参考。     

石墨烯对高等植物幼苗的毒性及机理探究

随着石墨烯产品的广泛应用和潜在的环境释放,其对生态环境的影响已引起广泛关注。为探讨石墨烯对高等植物生长的影响,探究了其对黄瓜幼苗和玉米幼苗生长的影响及其致毒机理。结果表明,水培条件下,不同浓度的石墨烯(10、50、100、500、1 000和2 000 mg·L~(-1))处理植物幼苗15 d后,对植物幼苗的生长具有抑制作用。且随着处理时间和石墨烯浓度的增加,植物幼苗生长的所有指标,包括根/地上部鲜重和干重、根长、根尖数、株高和叶面积均相应降低。另外,黄瓜幼苗比玉米幼苗对石墨烯更加的敏感。进一步研究发现,石墨烯与黄瓜幼苗根部直接接触导致的物理损伤、氧化损伤,以及营养耗竭是其致毒机理。而石墨烯对玉米幼苗的致毒机理包括物理损伤和营养耗竭。本研究为石墨烯的环境风险评价提供了基础数据。     

噻唑蓝试验(MTT)法评价纳米TiO2的细胞毒性

探讨纳米TiO2颗粒对原代培养的巨噬细胞、淋巴细胞的毒性效应及作用机制.选用了平均粒径为15nm左右的纳米TiO2制备颗粒悬液,设立6个剂量组(0、2、20、60、100、200μg·ml-1)分别对小鼠巨噬细胞、淋巴细胞进行24、48h染毒培养,利用细胞形态学观察和噻唑蓝试验(MTT比色法)检测纳米TiO2颗粒对巨噬细胞和淋巴细胞活性的影响.结果表明,纳米TiO2颗粒均能明显影响巨噬细胞和淋巴细胞的生长形态,染毒24h后,巨噬细胞和淋巴细胞都呈现不同程度的回缩变形,细胞间隙增大,巨噬细胞内颗粒物随纳米TiO2颗粒浓度的增大而增多,细胞折光性下降;纳米TiO2颗粒在24h内对巨噬细胞具有明显的抑制作用,而对淋巴细胞却有一定的增殖作用;在48h内都呈现一定的抑制作用,且存在剂量-效应关系,随着纳米TiO2浓度的升高,其对巨噬细胞的毒性也显著增大。     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

石墨烯纳米材料对哺乳动物的毒性及其作用机制

石墨烯是一种新兴纳米材料,具有独特的电学和光学性质、超大的比表面积以及潜在的生物相容性,在材料和电子产业、能源、环境以及生物医学等领域得到广泛应用。与此同时,石墨烯的环境行为和生物毒性也随之引起日益广泛的关注。本文通过对石墨烯纳米材料的生物毒性、细胞毒性、毒性影响因素和毒性机制等相关研究进展进行总结。石墨烯纳米材料可通过气管滴注、吸入、静脉注射、腹腔注射以及口服等方式进入体内,通过机械屏障、血脑屏障和血液胎盘屏障等积累在肺、肝、脾等部位引起急性或者慢性损伤;目前有关石墨烯毒性机制的研究主要集中于线粒体损伤、DNA损伤、炎性反应、凋亡等终点及氧化应激参与的复杂信号通路,不同石墨烯纳米材料的浓度、尺寸、表面结构和官能团等对石墨烯的生物毒性影响不同。鉴于当前该领域研究的局限性,对石墨烯纳米材料生物毒性研究的发展方向进行了展望,进而为石墨烯材料的安全应用提供理论借鉴和实践参考。     

氧化石墨烯对大型溞的生物毒性效应研究

氧化石墨烯(graphene oxide,GO)因其优良的电性能、机械性能,而成为新兴的碳纳米应用材料,但是其制造或应用后排放进入环境水体的潜在生态风险缺少足够的研究,尤其是关于GO生态毒性的基础数据。研究以水生甲壳类动物大型溞(Daphnia magna,D.magna)为受试生物,从急性毒性和慢性毒性两方面考察了GO的生物毒性效应,并结合溞类的光学显微镜观察和体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力以及丙二醛(MDA)含量的测定对GO对大型溞的致毒机理进行了初步探究。研究结果表明GO对大型溞急性毒性的48 h半数致死浓度(48 h-LC50)为84.2 mg·L-1;慢性毒性的21 d半数致死浓度(21 d-LC50)为3.3 mg·L-1。关于GO对大型溞的繁殖毒性,当GO浓度达到1 mg·L-1时能够显著推迟母溞的头胎出生时间,抑制母溞头胎幼溞数、单胎最高产溞数和总产溞数。关于GO对大型溞的致毒机理,研究结果表明消化道堵塞和氧化损伤可能是GO对大型溞的主要致毒途径。上述研究结果为GO在水环境中的毒性效应研究奠定了基础,为GO的工业化应用前景提供了基础的生态毒性数据。