聊城市冬季PM2.5中多环芳烃来源解析及健康风险评估

为研究聊城市冬季PM_(2. 5)中多环芳烃(PAHs)的浓度水平、来源及健康效应,于2017年1～2月对聊城市PM_(2. 5)中的14种PAHs进行分析,利用特征比值法和PCA-MLR模型对其来源及贡献率进行解析,并利用Ba P当量浓度(Ba Peq)和呼吸途径暴露PAHs引发癌症的风险(ILCR)模型进行健康风险评估.结果表明,聊城市冬季PM_(2. 5)中PAHs的平均质量浓度为(64. 89±48. 23) ng·m~(-3),其中Fla、Pyr和Chry的浓度最高,占比分别为15. 5%、12. 8%和12. 7%,且4环PAHs总质量浓度占比最高,春节前与烟火Ⅱ期比其他时期污染较重. PCA-MLR模型分析结果表明,聊城市冬季PM_(2. 5)中PAHs来源主要包括煤炭燃烧、生物质燃烧和机动车尾气.聊城市冬季TEQ平均值为(6. 37±4. 92) ng·m~(-3),ILCR模型评估结果表明,成人的ILCR值高于儿童,二者的ILCR值均处于风险阈值内(10-6～10-4),表明聊城市冬季PM_(2. 5)具有潜在致癌风险.     

土壤及地下水污染点不同暴露途径的健康风险比较

选择目前国际上应用最为广泛的RBCA模式和Csoil模式,进行土壤污染和地下水污染暴露途径考虑异同的比较,并在此基础上设置典型的污染情景,对不同暴露途径的健康风险进行了计算.Csoil模式比RBCA模式多考虑了3种可能的暴露途径.将2种模式结合进行案例计算的结果表明,表层土壤污染的风险最大;对于浅层土壤污染,考虑淋溶作用时的风险较高.挥发暴露和饮水暴露是土壤及地下水污染点最主要的暴露途径,在RBCA模式中没有考虑的洗澡过程中的暴露也非常重要.对于表层土壤污染,覆土是减小健康风险的有效办法.     

RBCA和CLEA模型在某重金属污染场地环境风险评价中的应用比较

应用美国的RBCA模型和英国的CLEA模型对某重金属污染场地中的4种主要重金属污染物As,Cd,Pb和Zn进行健康风险评价,并利用克里格插值方法初步分析了案例场地中风险的空间分布特征.结果表明,RBCA和CLEA模型各有其优缺点,应根据场地的实际情况选择模型进行风险评价.该场地重金属污染的非致癌风险主要来自Pb和Cd,致癌风险主要来自As.尽管w(Zn)很高,但其风险很低,远低于可接受的风险水平.分别应用2种模型计算的风险在大部分情况下基本一致,尽管有一些差异,但均在同1个数量级之内.对于部分采样点的Cd的风险,2种模型的计算结果相差2个数量级,致使总非致癌风险的计算结果差异很大,这主要是由于2种模型在暴露途径的选取上的差异所致.从暴露途径的贡献率来看,地下水摄入途径引起的风险较高,贡献率为50%以上;蔬菜摄入途径引起的风险贡献率为20%左右.风险的空间分布也由于2种模型在暴露途径的选取上存在差异而表现出一定的不同.      

设施栽培对土壤与蔬菜中PAHs污染特征及其健康风险评价

利用现场设施栽培试验,研究了大棚内外土壤、蔬菜(生菜、苋菜、空心菜和青菜)及蔬菜生长期内湿沉降样品中16种PAHs的含量特征、可能来源以及对人的健康风险.结果表明,大棚内外蔬菜中PAHs含量平均值分别为99.27 ng·g~(-1)和109.11 ng·g~(-1);棚内外土壤中PAHs含量分别为128.01 ng·g~(-1)和173.07 ng·g~(-1).棚内PAHs含量明显低于棚外,棚内外土壤与蔬菜体内的PAHs均以低环为主.湿沉降颗粒态与溶解态PAHs含量分别为2 986.49 ng·g~(-1)和61.9 ng·L~(-1).通过分析蔬菜对土壤中PAHs的生物富集系数发现蔬菜对低环PAHs富集系数较大.土壤与蔬菜中PAHs主要来源为石油排放和草、木和煤的燃烧;湿沉降颗粒态中PAHs主要来源为油类排放与草、木和煤的燃烧;溶解态主要来源为化石燃料的燃烧和汽油排放.分析终身暴露致癌风险,儿童与成人食用不同种类蔬菜的终身暴露致癌风险值ILCR在10-6~10-4(排除苋菜)之间,都存在潜在致癌风险,棚外蔬菜致癌风险高于棚内,相比较其他3种蔬菜食用苋菜(ILCR10-6)的致癌风险最低,青菜的终身暴露风险ILCR10-5,有较高的致癌风险.     

固定源排放污染物健康风险评价方法的建立

将AERMOD模型应用于健康风险评价中,建立固定源排放污染物的健康风险评价方法,直接预测污染源排放毒性污染物通过某种暴露途径引起的健康风险.以兰州市三大电厂在采暖期和非采暖期排放可吸入颗粒物(PM_(10))中多环芳烃(PAHs)和其中的苯并[a]芘(Ba P)对不同年龄、不同性别的人群在呼吸暴露下的健康风险(包括致癌风险值和非致癌危险指数)为例,结合兰州市采样点处PM_(10)中PAHs的实测数据,分析三大电厂排放PM_(10)中PAHs和Ba P对人群呼吸暴露下的健康风险在采样点处的贡献率.结果表明贡献率与性别和年龄无关,与时间段和风险类别有关,非采暖期的贡献比采暖期的大,非致癌危险指数的贡献比致癌风险值的大.通过与传统方法的对比验证该方法的可靠性.该方法适用于所有固定源排放毒性污染物的健康风险评价以及环境影响评价中环境风险的评价.     

西安市地表灰尘中PAHs健康风险特征

为揭示人群暴露地表灰尘中PAHs的健康风险,在西安市采集58个地表灰尘样品,分析其中16种优控PAHs质量分数,并根据美国能源部风险评估信息系统中的暴露方法对其健康风险进行评价.结果表明:西安市地表灰尘中w(∑₁₆PAHs)(16种PAHs总量)范围为5.04～47.74 mg/kg,平均值为13.85 mg/kg.人群暴露地表灰尘中PAHs的主要途径是经口摄入,并且不同途径下儿童的暴露剂量均高于成人.地表灰尘中PAHs对人群没有明显的非致癌健康危害,但对儿童的非致癌危害高于成人,其中Nap、Phe、Fla、Pyr和BghiP对人群的非致癌风险明显高于Acy、Ace、Flu和Ant.7种致癌PAHs的致癌风险大小顺序为BaP>DBA>BbF>InP>BaA>BkF>Chy,致癌风险总和为2.51×10-5,其中BaA、BbF、BaP、InP和DBA致癌风险在1.07×10-6～9.56×10-6之间.研究显示,西安市地表灰尘中16种PAHs对人群的健康危害相对较低.      

河南某市驾校地表灰尘多环芳烃组成、来源与健康风险

采集河南省某市29所驾校的地表灰尘样品,应用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)测定样品中16种优控PAHs含量,用终生致癌风险增量模型(ILCR)评价灰尘PAHs不同暴露情景下(情景1、2、3分别为驾校工作5 a、10 a和20 a)的健康风险,用比值法、成分谱法和主成分因子载荷法揭示PAHs来源.结果表明,驾校灰尘ΣPAHs含量在198.21~3 400.89μg·kg-1之间,平均908.72μg·kg-1.单体PAHs含量较高的是萘、菲、蒽、荧蒽,含量最低的是二苯并[a,h]蒽,低环PAHs占ΣPAHs的55.79%,高环占44.21%.3种情景下的平均健康风险为情景3(3.71×10-7)情景2(1.85×10-7)情景1(9.27×10-8),只有一个驾校(J11)在情景3存在潜在健康风险,其他情景下均无风险.皮肤接触灰尘是最主要的PAHs暴露途径,其占总风险的64.21%;其次是误食途径,占总风险的33.04%;吸入途径可忽略不计.驾校灰尘PAHs主要来源为化石燃料不完全燃烧源和混合源,农田区驾校灰尘PAHs的柴油/天然气动力车排放源、燃煤源和汽油车排放源贡献率分别为56.44%、26.55%和17.01%,工业区驾校混合源、汽油车和炼焦/燃煤排放源贡献率分别为76.26%、22.85%和0.89%,混合区驾校燃煤源、天然气/柴油动力车排放源和汽油车排放源的贡献率分别为45.57%、45.41%和9.02%.灰尘PAHs含量及健康风险与其周边环境、前期土地利用状况密切相关.     

RAG-C和RBCA模型中场地特征参数的差异及其启示

近年来,我国大中城市陆续开展污染企业搬迁,这些搬迁企业遗留场地都存在着不同程度的环境与健康风险。开展定量评估人体健康风险是我国工业污染场地管理体系不可缺少的技术手段,也是适合我国国情并走向可持续性土壤与地下水修复及综合环境管理的必然发展方向。污染场地特征参数在风险评估模型中起着重要作用,其对风险评估结果具有显著影响,研究对比了我国污染场地风险评估技术导则(RAG-C)与美国RBCA模型中场地特征参数的区别,并对完善我国污染场地风险评估技术提供了建议。     

唐山某焦化厂污染区地表水PAHs污染特征及风险评价

焦化行业产生的环境污染问题一直倍受关注,尤其是在中国唐山等焦化企业聚集地.为探讨唐山地区焦化厂周围地表水中多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs）的污染特征并对其进行风险评价,选取该地区某典型焦化厂,通过对其周围水样的采集与检测,解析了该焦化厂周边地表水中PAHs的组成特征、生态风险商值及（非）致癌风险指数,并对模型参数进行了敏感性分析.结果显示,区域内地表水体中∑₁₆PAHs平均含量为0.757 μg·L^-1,以低分子量蒽（Anthracene,Ant）和高分子量荧蒽（Fluoranthene,Flt）为主,其中,Ant为距离焦化厂较远水体的特征污染物,而焦化厂内部及外围水体则以Flt为特征污染物.生态风险评价表明,∑PAHs在研究区大部分地表水中存在较高生态风险.健康风险评价表明,整体上女性承受的（非）致癌风险高于男性;皮肤暴露产生了一定的（非）致癌风险,且其非致癌风险指数呈现出随年龄增加而上升的趋势.敏感性分析显示,体重、暴露频率、每日饮用水摄入量等参数在模型中对各个暴露途径均有较高影响,需要在风险评价中加强关注.该研究有利于推动对焦化场地地表水PAHs污染的治理与防控,也为进一步探索焦化场地PAHs污染和迁移特征提供了理论基础.     

焦化厂建构筑物和生产设施表面PAHs的赋存特征及健康风险

本研究以某典型焦化厂建构筑物及生产设施为对象,从不同功能区、不同材质等角度分析建构筑物及生产设施表面多环芳烃(PAHs)的赋存特征,并评价其健康风险.结果表明,焦化厂建构筑物及生产设施表面的PAHs含量范围为8. 00×10~(-2)～1. 98×102μg·dm~(-2).其中,22. 0%的擦拭样品PAHs含量超出了世界贸易中心工作组(WTCTG)的规定限值(1. 45μg·dm~(-2)),PAHs最大超标可达135倍.PAHs含量高值主要分布在炼焦区和精制区,其中,炼焦区样品PAHs含量均值最高,达12. 1μg·dm~(-2).研究区中防锈漆材质表面PAHs含量均值和超标率最高,砖和水泥次之,玻璃对PAHs的吸附和富集能力最小.采用美国超级基金方法对各功能区开展健康风险评估研究,其中,炼焦区及精制区内PAHs存在致癌风险,其致癌单体对暴露人群的总致癌风险值可达3. 78×10~(-6)～1. 32×10~(-5),均高于US EPA标准下限10~(-6).场地建构筑物及生产设施表面的有机污染物分布规律及健康风险结果可为污染场地环境管理和治理对策提供科学依据.     

常州市大气PM2.5中PAHs污染特征及来源解析

2016年1~8月期间,在常州市采集到55个大气细颗粒物PM_(2.5)样品,采用气相色谱-质谱联用仪测定其中17种PAHs的含量.结果表明,冬、春、夏季PAHs的季均浓度分别为140.24、41.42和2.96 ng·m~(-3),冬季污染较严重,且以4~6环中高分子量化合物为主.Ba P日均浓度平均值3.64 ng·m~(-3),超标日占总采样天数的41%.PAHs浓度与气温(相关系数-0.643)和能见度(相关系数-0.466)显著负相关,与大气压呈显著正相关(相关系数0.544),而与风速、相对湿度相关性较差.受昼夜温差、大气层结和污染源变化等因素影响,夜间PAHs浓度高于白天.气团后向轨迹模型分析表明,常州PM_(2.5)中PAHs主要受当地排放源和短距离传输的影响,长距离传输影响小(仅占11%).特征比值法分析发现,PAHs主要来源于燃煤、机动车尾气和生物质燃烧.利用超额终生致癌风险(ILCR)模型评估PAHs通过呼吸暴露途径对人体健康的影响,结果表明:成人的ILCR值高于儿童,冬季和春季人群的ILCR值略高于风险阈值,夏季则不明显.     

焦化场地包气带区土壤苯的精细化风险评估

苯系物是以煤炭为原料的焦化企业主要挥发类有机污染物（VOCs）.我国现行技术导则在评估VOCs呼吸暴露健康风险时推荐Johnson-Ettinger（J&E）蒸气入侵模型,该模型简单易用,但在某些实际场地应用中存在过于保守的问题,采用双元平衡模型（Dual Equilibrium Desorption,DED）对J&E模型进行校正后可以在一定程度上克服该问题.基于河北省某焦化厂前期土壤调查结果,选取约30 000 m2污染较重的区域开展苯土壤气通量专项调查并进行精细化风险评估,采用J&E-DED模型计算苯的室内呼吸暴露途径健康风险,并与基于J&E模型和实测土壤气挥发通量计算的风险结果进行比较.结果表明:①基于J&E模型、J&E-DED模型、实测土壤气挥发通量计算研究区域土壤苯的致癌健康风险均超过1.00×10-6,对人体存在不可接受的致癌风险.②基于J&E-DED模型计算的风险值比基于J&E模型计算的风险值更接近于基于实测土壤气挥发通量计算的风险值.③当场地土壤性质偏砂性时,可为土壤气中VOCs的扩散迁移提供相对贯通的自由通道,致使整个污染区域土壤气的浓度和风险分布比较均匀.④对J&E-DED模型评估苯室内人体呼吸暴露健康风险时的敏感性参数进行分析发现,地基裂隙中空气体积比对结果的影响最明显（达190.6%）,影响最小的是土壤孔隙水体积比和土壤容重,其他参数对结果均有比较明显的影响.研究显示,该场地地质条件下,J&E-DED模型对于反映土壤中苯的人体健康风险具有较好的适用性,可以在一定程度上克服J&E模型计算结果过于保守的问题.      

基于PMF的土壤多环芳烃致癌风险定量源解析方法研究:以太原市为例

为实现土壤PAHs (多环芳烃)来源致癌风险的定量化,选取太原市城乡土壤为研究对象,分析PAHs污染水平并建立含量成分谱,利用PMF (正定矩阵因子分解)模型识别污染源,采用蒙特卡罗模拟进行健康风险评估,并联合PMF模型和健康风险模型量化PAHs污染源的健康风险,比较不同污染源对土壤PAHs含量和对致癌风险贡献的差异. 结果表明:①太原市土壤PAHs污染严重,城市地区人群暴露于土壤PAHs的致癌风险超过了可接受风险水平(10?6),农村地区人群超过可接受阈值的概率在10%~50%之间. ②城市土壤中PAHs主要来自燃煤交通混合源(41.5%)、燃煤源(26.0%)、石油源(16.2%)、焦炉排放源(8.2%)和交通排放源(8.1%),农村土壤PAHs主要来自燃煤源(43.3%)、生物质燃烧源(22.3%)、交通排放源(22.7%)和焦炉排放源(11.7%). ③燃煤交通混合源是城市地区致癌风险的最大来源,贡献率为53.7%;交通排放源和燃煤源是农村地区致癌风险的主要来源,贡献率分别为46.3%和45.6%. ④不同污染源对PAHs含量的贡献与其对致癌风险的贡献存在差异,对于城市地区,燃煤交通混合源、交通排放源对PAHs含量的贡献率分别为41.5%、8.1%,而其对致癌风险的贡献率分别为53.7%、13.0%;对于农村地区,交通排放源对PAHs含量的贡献率为22.7%,但其对致癌风险的贡献率为46.3%. 研究显示,规避交通排放源是降低PAHs致癌风险的关键,建议将基于健康风险的定量源解析技术应用到土壤风险管控中,以期更为有效地降低健康风险,保护人体健康.      

广州饮用水水源地多环芳烃分布、来源及人体健康风险评价

饮用水源水体中残留微量多环芳烃(PAHs)对人体健康存在危害.以广州饮用水水源地为研究对象,采集广州部分水厂水源水体及底泥样品,考察了样品中16种PAHs含量及分布,采用美国环保署(USEPA)的RAGS风险评估模型,对水体中PAHs人体健康风险进行了评估.结果表明,广州饮用水水源地水体中PAHs的质量浓度未超过相应的水质标准限值,水体悬浮颗粒物和底泥中ΣPAHs含量处于低至中等水平.水源地水体PAHs暴露的单项非致癌风险指数和总非致癌风险指数均小于1,非致癌风险可以忽略.水源地水体PAHs单项致癌风险和总致癌风险在5. 53×10~(-7)～5. 34×10~(-6),可能存在致癌风险但低于最大可接受风险水平.水源地PAHs为混合型污染源输入,包括石油泄漏、石油燃烧和木材、煤以及生物质的不完全燃烧.水体中PAHs与底泥中PAHs含量密切相关,PAHs在两相间的分布存在平衡分配.     

暴露参数对苯污染场地健康风险评价的影响

由于工业活动的影响,工业废弃场地再开发往往会给公众健康带来许多风险,因此受到各国政府的关注。文章以某化工污染场地中挥发性有机物苯的环境风险评价为例,利用基于蒙特卡罗概率性风险评估的方法分析了我国居民暴露参数对苯污染场地环境风险评价结果的影响。研究结果表明:某苯污染场地的致癌风险值为6.42E-07~8.98E-06,非致癌风险值为6.48E-04~2.03E-01之间;室内吸入蒸汽途径、土壤摄入途径是健康风险的主要途径;参数不确定性分析表明土壤摄入量、暴露周期、室内暴露频率为敏感参数,其相关系数分别为0.084 2、0.711和0.177。因此,在该污染场地风险评估中,有必要重点获取敏感参数取值使场地风险评估结果更准确、可靠。另外,有必要加强暴露参数的调查研究,建立适合中国人群的暴露参数资料库。     

用RBCA和CLEA模型推导土壤中苯并[a]芘的标准值

我国现行土壤环境质量标准中尚未包含苯并[a]芘(B[a]P). 分别应用2种国际上认可的RBCA和CLEA模型,获取了土壤中B[a]P的标准值,并对2种模型的计算结果和取值进行了比较. 结果表明,在目标风险水平设定为10-5时,RBCA和CLEA模型计算的住宅用地土壤B[a]P标准值分别为0.83和1.21 mg/kg;工业用地标准值分别为4.10和26.30 mg/kg. 2种模型住宅用地的标准差异不大,且与其他国家的标准水平基本接近;工业用地的标准差异较大,其中RBCA模型的结果更接近于其他国家标准,而CLEA模型的结果则明显偏高. 造成2种模型计算结果差异的原因主要来自于两方面,即模型的方法原理不同导致的暴露量计算差异以及采用的毒理学数据来源不同导致的数据水平差异. 2种模型暴露途径解析的结果均表明,经口摄入和皮肤接触是土壤污染物B[a]P人体暴露的主要途径,而口鼻吸入导致的暴露量很小.      

西安市居民区土壤多环芳烃来源及健康风险评价

采集西安市10个居民区表层土壤样品,应用高效液相色谱仪测定了土壤中16种优控多环芳烃(PAHs)的含量,并分析了PAHs的组成、污染水平、来源、健康风险。结果表明:西安市居民区土壤中PAHs主要由3～5环的PAHs构成,∑PAHs含量范围为0.71～288.24μg/g,平均值为50.06μg/g,其中7种致癌多环芳烃(Σ7CPAHs)的含量范围为0.23～146.82μg/g,平均值为25.11μg/g。源解析结果显示,居民区土壤中PAHs主要来自于各化石燃料燃烧的混合源,来源较为复杂。终生癌症风险增量(ILCRs)模型评价结果显示,个别居民小区土壤PAHs的人群暴露风险超过了USEPA给出的致癌风险值(10~(-6)～10~(-4)),大部分居民区土壤中PAHs对儿童和成人的健康都不存在威胁。3种暴露途径中,皮肤接触是土壤PAHs的最主要暴露方式,其次是经口摄食,吸入暴露途径甚微,可忽略不计。     

沈抚新城不同土地利用类型多环芳烃含量、来源及人体健康风险评价

研究了处于城镇化进程中沈抚新城表层土壤多环芳烃的污染水平.从沈抚新城采集了54个土壤表层样品,包括4种不同土地利用类型(城镇用地、农村用地、林地、耕地),分析了不同土地利用类型中多环芳烃的含量,利用特征比值法与主成分分析对其进行来源分析,利用Ba P毒性当量含量及终生癌症风险增量模型(ILCR)对不同土地利用类型表层土壤内PAHs进行风险评价.城镇用地、耕地、农村用地、林地这4种土地利用类型ΣPAHs的含量分别为184~18 276、230~14 102、151~3 205、303~2 980μg·kg-1.不同土地利用类型土壤中PAHs来源相似,主要以煤燃烧源与交通源为主;风险评价表明沈抚地区存在潜在的健康风险,尤其是城镇用地风险水平最高,且最易通过皮肤接触途径暴露于土壤PAHs中.     

云南省曲靖燃煤区人群多环芳烃的日暴露特征研究

2007年12月~2008年1月于我国云南省曲靖燃煤区开展人群多环芳烃(PAHs)的暴露评价研究.采用气相色谱/质谱联用(GC/MS)测定了环境样品中16种PAHs的浓度,对暴露的途径及各种PAHs的来源比例进行了分析,以苯并(a)芘(BaP)致癌当量计算了人群日暴露总量.结果表明,人群日饮食暴露量为0.20μg/d,且与WHO报道的水平相当.日空气暴露量为5.26μg/d,占PAHs日暴露总量的96%,表明空气是当地PAHs暴露的主要来源.用BaP当量剂量评价致癌风险时,BaP从数量比3.08%上升至毒性当量比49.6%,低环PAHs毒性当量所占比例明显下降.当地人群BaP平均日暴露量为5.46μg/d,超过了标准限值3μg/d.PAHs暴露给当地环境和人群健康带来了长期危害.     

场地土壤有机氯污染物暴露途径贡献率分析

场地污染物的暴露途径对致癌风险与非致癌风险评估结果具有显著影响,选择化工、制药等场地中常见有机氯污染物作为研究重点,探究场地土壤中常见有机氯污染物经不同暴露途径致癌风险及非致癌风险的贡献率。研究表明:挥发性有机氯污染物(氯苯类、氯代烃类)主要的致癌风险与非致癌危害熵的主要暴露途径为室内空气入侵或经口摄入,通过吸入室内空气中来自下层土壤挥发性气体的贡献率大于75%,经口摄入土壤中污染物的贡献率大于20%(1,2,3-三氯丙烷除外,其经口摄入土壤中污染物的贡献率达98%)。半挥发性有机氯污染物(有机氯农药类、多氯联苯类)的主要致癌与非致癌风险暴露途径为经口摄入及皮肤接触,通过经口摄入土壤中污染物的贡献率大于70%,通过皮肤接触吸收土壤中污染物的贡献率均大于25%。