甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响

为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9％生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。     

邻苯二甲酸二乙酯对鲤精巢组织结构和脑精巢生物标志物的影响

以水和吐温80组为对照,用0.125 mg/L、0.5 mg/L、2 mg/L、8 mg/L的邻苯二甲酸二乙酯(DEP)分别对雄性鲤暴露2 d和20 d,研究了DEP对鲤精巢生物标志物酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性,及脑生物标志物乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响,同时研究了暴露20 d时,DEP对鲤鱼精巢组织结构变化的影响。结果表明:与水和吐温80组相比,暴露2 d时,0.5mg/L以上组精巢LDH、γ-GT和脑NOS活性,0.5 mg/L组精巢ACP活性及2 mg/L、8 mg/L组脑NO含量均显著升高,但各DEP组精巢AKP和8 mg/L组脑TChE活性显著降低。暴露20 d时,各DEP组精巢LDH、AKP活性,2 mg/L、8 mg/L组ACP活性,8 mg/L组γ-GT活性,0.5 mg/L以上组脑NOS含量,及2 mg/L、8 mg/L组TChE活性均明显受到抑制,但0.5 mg/L、2 mg/L组脑NO含量显著升高。DEP暴露20 d时,2 mg/L、8 mg/L组精原细胞、精母细胞异常、退化,8 mg/L组精小叶基膜断裂,间质细胞固缩,精子凝聚,精子数量减少。研究表明,在试验质量浓度范围内,DEP对鲤鱼具有生殖毒性,而0.5 mg/L以上DEP对鲤鱼具有神经毒性。     

氯代酚和烷基酚类化合物对斑马鱼胚胎发育影响的研究

为研究氯代酚和烷基酚类化合物的毒性,采用斑马鱼胚胎发育技术,观察这两类化合物对不同发育阶段斑马鱼卵的影响.结果显示,在受精卵产出后立即染毒,胚胎对这些化合物最敏感的毒理学终点分别为: 五氯酚--48 h心律、色素和水肿的EC50值均为0.2 mg/L; 对-壬基酚--72 h孵化EC50为0.5 mg/L; 对-辛基酚--72 h畸形EC50为0.5 mg/L; 对-氯酚--48 h色素EC50为1.5 mg/L; 染毒时刻的不同对胚胎所造成的毒性效应也不同.几种氯代酚和烷基酚对发育24 h胚胎染毒,五氯酚毒性最大,对-辛基酚和对-壬基酚次之,对-氯酚毒性最小.研究表明,该类化合物对斑马鱼胚胎发育均有明显抑制作用,可以造成胚胎发育畸形甚至死亡,具有特定的最敏感毒理学终点.     

Cd和Cr(VI)单一及复合污染对鲫鱼组织过氧化物酶同工酶的影响

用聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了Cd和Cr(VI)的单一及复合污染对鲫鱼组织过氧化物酶(POD)同工酶的影响.结果表明,随着Cd、Cr(VI)中毒浓度的升高,Cd对肝POD同工酶起激活作用,对肾、脑则起抑制作用;Cr(VI)对肝POD同工酶和肾POD同工酶起激活作用,对脑POD同工酶影响不明显;Cd、Cr(VI)复合污染则均显示出协同效应的趋势.另外,Cd、Cr(VI)对鲫鱼主要器官POD同工酶的影响具有组织差异性.