纳米沸石对土壤Cd形态及大白菜Cd吸收的影响

通过室内培养试验研究了不同镉污染水平(1、5、10和15 mg·kg-1Cd)下,不同施用量(0、5、10和20 g·kg-1)的纳米沸石(NZ)和普通沸石(OZ)对土壤镉形态分配比例(FDC)随时间的变化情况,并通过盆栽试验进一步研究纳米沸石和普通沸石对土壤镉形态和大白菜Cd吸收的影响.室内培养试验表明,施用纳米沸石和普通沸石有效降低了土壤可交换态镉FDC,增加了铁锰氧化态镉FDC,在0~28 d的培养过程中,可交换态镉FDC呈先降后增后趋于平缓最后增加的趋势.培养结束时,沸石处理使可交换态镉FDC从0 d时的72.0%~88.0%降至30.0%~66.4%,各处理土壤镉主要以可交换态存在.盆栽试验表明,施用纳米沸石和普通沸石均显著降低了土壤可交换态镉含量和FDC,增加了碳酸盐结合态、铁锰氧化态、有机态和残渣态镉含量和FDC,以高量纳米沸石处理(20 g·kg-1)对可交换态镉的降低效果最好.土壤可交换态镉FDC与土壤p H呈显著负相关(P0.05),与大白菜地上部和根部镉含量呈极显著正相关(P0.01).施用沸石使1和5 mg·kg-1Cd水平土壤p H分别提高了1.8%~45.5%和6.1%~54.3%,土壤可交换态镉FDC分别降低了16.3%~47.7%和16.2%~46.7%,大白菜各部位镉含量分别降低了1.0%~75.0%和3.8%~53.2%,纳米沸石对土壤和植株镉的降低效果优于普通沸石.中低量(≤10 g·kg-1)的沸石对大白菜生长有明显的促进作用,而高量沸石(20 g·kg-1)则抑制了大白菜的生长.与普通沸石相比,纳米沸石显著提高大白菜生物量的同时,也显著降低了土壤可交换态镉含量和大白菜镉含量及镉积累量.     

卵巢早衰49例临床分析

目的了解卵巢早衰患者的临床特点及探讨治疗方案。方法对49例卵巢早衰患者的临床资料进行分析。结果 5例POF患者有家族史,占10.2%,6例患过腮腺炎占18.4%。49例患者经雌孕激素治疗3~6个周期后,血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平明显下降(P<0.01),血清雌二醇(E2)与服药前相比无显著性(P>0.05),且经排卵治疗有2例足月妊娠。结论遗传因素和感染因素在POF的发病中占一定地位,但大部分为原因不明,经HRT治疗可缓解症状、预防并发症。     

亚急性镉暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究

在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于2.5、5.0、7.5和10.0mg·L-1浓度的镉溶液中14d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子畸形率,测定精巢组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平和活力,以探讨镉对黑斑蛙的雄性生殖毒性及作用机理.结果表明:①镉可引起黑斑蛙精子数量减少和精子畸形率增加,且呈剂量-效应关系;②镉可引起精巢ACP、LDH酶活性的降低,且随染毒剂量的增加而降低;③镉可引起精巢组织MDA、GSH含量的升高,引起抗氧化酶SOD、GSH-Px活性的降低.由此推论,亚急性镉暴露对黑斑蛙精巢有明显的毒性作用,其机制与镉致黑斑蛙精巢组织标志酶活力的降低和精巢脂质过氧化作用有关.     

活性氧和钙离子参与镉诱导的酵母细胞死亡过程调节

以酵母为实验材料,研究了镉(以CdCl2形式添加)对细胞的毒性作用机制.结果显示,浓度为0.25~5 mmol·L-1的镉可降低酵母细胞活性,诱导细胞死亡;随着镉浓度的提高和处理时间的延长,细胞死亡率增高.凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB与镉共同作用后,细胞死亡率明显低于镉单独处理组.经镉处理后,酵母细胞内的活性氧(ROS)水平显著升高;外源抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶能降低镉引发的细胞死亡,特异性Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道特异性抑制剂LaCl3亦可明显降低镉诱发的细胞死亡率.研究表明,镉诱发的酵母细胞死亡过程存在依赖于caspase途径的细胞凋亡途径;镉诱发的死亡与镉处理组胞内ROS和Ca2+水平升高有关,ROS可能通过增加胞内Ca2+水平,继而激活相关下游信号导致细胞死亡.     

施硅对高浓度Cd污染土壤中水稻植株Cd积累与分配的调控

为了评估施硅处理对Cd在水稻(Oryza sativa. L)体内迁移的影响,通过外源添加Cd(CdCl₂)制成w(Cd)为50、100 mg/kg的污染土壤,采用盆栽试验研究不同施硅量〔w(Si)分别为0、28、56 mg/kg〕对Cd污染土壤中水稻(以华航丝苗和黄华占为例)植株中Cd积累与分配的影响. 结果表明:施硅处理可明显影响水稻根部w(Cd),表现为增加华航丝苗根部w(Cd)、降低黄花占根部w(Cd),但两个品种根部Cd累积量均呈增加趋势. 施硅处理后华航丝苗和黄华占的叶、谷壳、糊粉层及精米中w(Cd)、Cd累积量均呈降低趋势,并且在施硅量为56 mg/kg时显著降低;施硅处理显著降低了华航丝苗和黄华占茎中w(Cd)以及华航丝苗茎中Cd累积量,同时增加了黄花占茎中Cd累积量. 施硅可显著降低精米中w(Cd),在w(Cd)为50和100 mg/kg的Cd污染水平下,华航丝苗和黄华占精米中w(Cd)较未施硅处理下的最大降幅分别达到32.49%、53.77%和24.73%、20.67%. 施硅对水稻植株各器官的Cd富集系数、转移系数和分配系数都有一定影响,施硅处理下水稻植株地上部各器官的Cd富集系数和转移系数均呈降低趋势,根部Cd分配比例显著增加. 研究显示,施硅对高浓度Cd污染土壤中水稻植株Cd积累与分配有一定调节作用,并因土壤中w(Cd)、施硅量、水稻品种及稻株器官的不同而存在差异.      

镉诱导华溪蟹不同组织金属硫蛋白表达及镉蓄积的研究

为了系统研究镉诱导华溪蟹不同组织(肝胰腺,腮)金属硫蛋白(MT)表达及镉蓄积状况,并探讨二者之间的关系,采用体外镉暴露法处理华溪蟹,用镉-血红蛋白饱和法和火焰原子吸收分光光度法(AAS)分别测定华溪蟹肝胰腺及腮中镉蓄积及MT表达含量.结果显示,暴露期间动物死亡率低于9.2%.体重未见显著变化.不同浓度镉暴露下.华溪蟹体内镉蓄积及金属硫蛋白表达具有明显组织差异,且呈现一定的时间-效应与剂量-效应关系.鳃中镉蓄积量高于肝胰腺且最高达到(15.41 ±3.21)μg·g-1;而肝胰腺中MT表达量高于鳃,最高达到(97.18±11.83)μg·g-1.通过鳃及肝胰腺中MT的镉结合率计算,显示肝胰腺中的镉可完全被MT结合,而鳃中镉蓄积量远远大于MT结合能力.     

不同铁营养状况下根系特征及蒸腾对黄瓜幼苗吸收镉的影响

采用营养液培养方法,研究了不同铁营养状况下的根系形态变化及蒸腾作用对不同品种黄瓜幼苗吸收镉的影响.结果表明,不加铁处理对地上部生物量的影响大于对根系的影响,并且不同品种间生物量差异显著.不加铁处理和低水平铁处理时,黄瓜根长变长、根表面积变大.与不加铁处理相比,加铁处理显著抑制了黄瓜根系对镉的吸收,中农5号(缺铁敏感黄瓜品种)和津春4号(缺铁不敏感黄瓜品种)每克根对镉的吸收量分别降低了25.5%~45.5%和28.8%~55.0%;但却增加了镉向地上部的转运,镉在叶中的分配系数分别增加了2.2~3.6倍(中农5号)和2.6~3.7倍(津春4号).缺铁敏感的中农5号吸镉总量与根长、根表面积都呈显著正相关性,而缺铁不敏感的津春4号吸镉总量与根长、根表面积之间的关系不显著.不管是中农5号还是津春4号,其蒸腾速率与每克根吸收镉的量均呈显著的正相关关系.不同铁营养状况影响了黄瓜幼苗的根系形态和蒸腾速率,从而影响了根系对镉的吸收,高铁水平显著抑制了黄瓜根系对镉的吸收.     

镉暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应研究

镉是一种具有强致畸性和致癌性的重金属. 为研究镉暴露对早期胚胎发育的毒性效应,以斑马鱼为模式动物,选取5个镉浓度来处理斑马鱼胚胎4~120 hpf (hours post fertilization, 受精后小时),计算镉的半致死(LC₅₀)浓度,研究7.50 mg/L镉对斑马鱼胚胎8个基因表达的影响. 结果表明:镉暴露导致斑马鱼胚胎产生小头、小眼、躯干弯曲、心脏发育异常以及死亡等异常. 通过原位杂交和定量PCR方法分析镉对抗氧化基因(prdx1和gstp1.2)、转录翻译相关基因(atf3、jdp2b和eif4a1b)、应激反应相关基因(hsp70l和hsp90aa1.1)以及脂肪酸结合蛋白基因(fabp7a)表达的影响,发现镉暴露将改变上述基因在组织和器官的表达及表达水平,这些影响可能与镉导致斑马鱼胚胎嗅球、侧线、神经和心脏的发育异常有关. 研究显示,镉的LC₅₀浓度为15.20 mg/L,7.50 mg/L的镉可影响斑马鱼胚胎的氧化应激、转录翻译和早期神经发育等过程,并通过影响基因表达从而干扰斑马鱼胚胎发育,进而可能造成个体嗅觉、视觉和运动等功能缺陷.      

碱渣对土壤中镉有效性的影响

用盆栽试验研究碱渣及其用量对小白菜(Brassica chinesis)产量、镉吸收量,土壤pH及有效态镉含量的影响,以期为碱渣的利用提供新的途径。结果表明:碱渣对小白菜生长有促进作用,用量3 g/kg时增产效果最佳,与对照相比,增加了48.1%,继续增加用量小白菜产量增加幅度降低;施用碱渣显著提高土壤pH,且pH与施用量呈显著正相关(R=0.792,P<0.05)关系,但土壤有效态镉含量随着碱渣用量的增加呈递增趋势,与对照处理相比,用量为6 g/kg时增加22.0%,达显著水平;碱渣促进根系对镉吸收累积,与对照相比,碱渣处理根系镉含量增加了29.7%~61.0%,达显著水平,并有增加小白菜地上部镉含量的趋势。这说明碱渣能提高土壤镉有效性,促进植物对镉吸收,可用来强化镉污染土壤的植物修复。     

壬基酚聚氧乙烯醚对成年雄性斑马鱼HPG轴相关基因表达的影响

本研究以模式动物斑马鱼（Danio rerio）为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮（T）的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内（0.001~10mg/L）的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.     

镉对孕鼠胎盘激素合成功能的毒性效应

为探究孕期低剂量镉暴露对胎盘激素合成功能的毒性效应,选择雌三醇和孕酮激素作为研究对象,基于研究的孕期低剂量镉暴露小鼠模型,通过生物化学方法检测镉暴露小鼠的血液和胎盘中的雌三醇和孕酮激素含量及其合成底物浓度,并通过实时定量PCR法对胎盘中相关激素合成基因的表达水平进行检测.结果表明,孕期低剂量镉暴露可导致小鼠血清和胎盘中...     

毛细压力法对水处理滤料亲油亲水比的研究

基于Washburn方程,定义了滤料的亲油亲水比(LHR),利用毛细压力法测定了果壳、锰砂、陶粒、石英砂和瓷砂的润湿速率,计算了LHR值,并对滤料的表面微观结构进行了研究.实验表明,直线拟合程度较好,结果重现性较高.实验方法可行.数据可靠.其中果壳的LHR值最大,达到66.87,表现出了最强的亲油性,其次是锰砂、陶粒、石英砂,三者的亲油性略好于瓷砂,其LHR值分别为1.24、1.22、1.16和0.80,与XPS和FTIR分析结果一致,证实了滤料LHR值的差异主要取决于滤料表面微观结构的不同.     

贵州汞污染地区大米神经毒性基因水平研究

为从分子基因水平探讨汞污染地区大米的神经毒性,用贵州 2 个汞污染区(万山汞矿和清镇化工厂)产的大米喂养大鼠,分别于20d 和30d 后,用 RT-PCR 方法检测脑中即刻早期基因 c-fos mRNA 表达变化,并以非污染区作对照.结果表明,汞污染大米能够极显著诱导大鼠脑c-fos mRNA 表达,并且该表达是持续的.应用 c-fos mRNA 表达变化早期预报汞神经毒性是有可能的.     

PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.     

水处理滤料润湿性的实验研究

基于Washburn方程用亲油亲水比(LHR)比较了无烟煤、沸石和石英砂滤料对油的润湿选择性,并对其表面结构进行了表征.结果表明,无烟煤、沸石和石英砂的LHR值依次为2.41、0.64和0.65,沸石和石英砂的亲水性明显好于无烟煤,而无烟煤的亲油性好于沸石和石英砂.这主要取决于滤料的表面化学组成,同时与其表面形貌有一定的关系,与SEM、XPS、FTIR分析结果基本吻合.     

氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应

为探究氟对斑马鱼甲状腺内分泌功能的干扰效应,本研究以雌性斑马鱼成鱼为研究对象,分别以不同浓度氟(0、20、 40、80 mg·L~(-1))暴露45 d和90 d,对斑马鱼的生长发育指数进行测定,用组织学方法对斑马鱼甲状腺组织结构进行显微观察,用酶联免疫吸附法检测血浆中T3和T4激素水平,并用实时荧光定量PCR方法检测HPT轴上内分泌相关基因的表达.结果显示,与对照组相比,氟暴露组雌性斑马鱼的生长发育指数随着暴露浓度和时间的增加而呈下降趋势(p0.05);甲状腺组织病变程度随着氟暴露浓度的增大和时间的延长而加重;氟暴露45 d时,T3和T4水平呈升高趋势,90 d时,T4水平呈下降趋势且在80 mg·L~(-1)组下降显著(p0.05);氟暴露45 d时,40 mg·L~(-1)组除crh处,其他mRNA表达均显著下降(p0.05),80 mg·L~(-1)组除tg、nis、ttr外其他mRNA表达均显著下降(p0.05);暴露90 d时tg、dio1、dio2的mRNA表达水平在40 mg·L~(-1)和80 mg·L~(-1)组显著上升(p0.05),ugt1ab mRNA表达在80 mg·L~(-1)组显著下降(p0.05).综上,氟可通过影响雌性斑马鱼的生长发育、甲状腺组织结构、激素水平及HPT轴上内分泌相关基因的表达,从而对其甲状腺内分泌功能产生一定程度的干扰,进而影响机体的生长发育.本研究结果对水环境中氟的生态毒性效应及风险评估提供了理论资料.     

甲基汞对大鼠脑即刻早期基因c-jun mRNA表达影响

为了探讨甲基汞神经毒性早期预报指标和信息传递分子机制,本文应用RT-PCR方法研究了不同浓度甲基汞暴露不同时间后,大鼠脑中即刻早期基因c-jun mRNA表达变化(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度分别为0.05、0.5、5 mg·kg^-1;取样时间分别为20、60、240、1440 min).结果表明大鼠脑c-jun mRNA表达优先于汞的蓄积,大鼠脑c-jun mRNA表达变化对于甲基汞神经毒性具有早期预报作用, 即刻早期基因c-jun参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程.     

硒拮抗汞污染的粮食诱导大鼠中枢神经系统c-fos基因表达

为了从分子水平探讨硒与汞的拮抗效应和不同形态汞对脑的损伤 ,应用RT PCR方法和免疫组织化学方法研究了大鼠在汞污染粮食诱导下脑中c-fos mRNA表达和c-FOS蛋白表达 .结果表明 ,汞污染粮食能够显著诱导大鼠脑c-fos mRNA表达和c-FOS蛋白表达 ;硒能够拮抗汞在脑中的蓄积水平 ;硒能够拮抗汞诱导c-fos表达 .同时分析了硒汞拮抗的分子机制 .     

壬基酚对中国林蛙精巢中StAR表达的影响

为研究水体壬基酚(Nonylphenol,NP)污染对两栖动物精巢中类固醇生成急性调节蛋白(StAR)的影响,将雄性成体中国林蛙(Rana chensinensis)分别暴露于c(NP)为10-7,10-6和10-5 mol/L的水体中10,20和30 d.取其精巢组织,在成功扩增获得273 bp的StAR cDNA片段后合成探针,用原位杂交方法检测StAR mRNA在精巢的表达,用免疫组织化学方法检测StAR蛋白的表达.结果在对照组和各NP处理组中均检测到StAR mRNA和蛋白的阳性表达,阳性反应主要在精巢的Leydig细胞.StAR表达相对值的检测结果表明,c(NP)为10-5 mol/L 的水体对StAR表达有抑制趋势,c(NP)为10-7和10-6 mol/L 的水体可上调StAR的表达,表明NP对StAR表达由抑制转向诱导的临界浓度在c(NP)为10-6 mol/L与10-5 mol/L 之间.在c(NP)为10-7和10-6 mol/L 处理组,StAR表达值随c(NP)的增高而增加.在c(NP)为10-6 mol/L 处理组,暴露30 d后StAR表达相对值最大,呈现NP对StAR表达具有累积效应.c(NP)为10-7 mol/L对StAR表达不随时间延长显示累积效应.提示一定剂量范围的NP可通过调控StAR的表达干扰动物类固醇激素的合成.