MBFA9对蛋白核小球藻生长的影响研究

以蛋白核小球藻（Chlorella pyrenoidosa）实验生物,以生物量、叶绿素含量、可溶性蛋白含量及抗氧化酶活力的变化为指标,研究了不同浓度的高效微生物絮凝剂MBFA9对蛋白核小球藻的毒性效应,结果表明：低浓度短时间内MBFA9可以抑制蛋白核小球藻的生长,随着时间的延长,抑制作用减弱并最终消失;高浓度MBFA9最终可以轻微促进蛋白核小球藻生长,但SOD比活力和POD比活力稳定,表明未启动抗氧化酶系统和非酶抗性系统,对藻细胞不构成伤害。初步证明,絮凝剂MBFA9无急毒反应,是一种安全的、无毒的、对生态环境友好的微生物发酵制品。     

扑草净和渗透剂OT对蛋白核小球藻的联合毒性

研究了扑草净和琥珀酸酯磺酸钠(OT)对蛋白核小球藻(Chlorellapyrenoidosa)的单种毒性效应和联合毒性效应.结果表明,无论扑草净和OT是单独使用还是混合使用,低浓度下对蛋白核小球藻均表现出一定的刺激生长的效应,藻细胞密度升高,叶绿素和可溶性蛋白含量呈上升趋势,抗氧化酶SOD和POD活性均上升.随扑草净和OT浓度的增加,刺激生长效应消失,抑制生长作用增强,叶绿素和可溶性蛋白含量均下降,SOD和POD活性呈先上升后下降趋势,同时丙二醛含量急剧升高,引起细胞膜脂过氧化.在混合使用时,两者均为低浓度,刺激生长现象比两者单独使用时更加明显;两者均为高浓度时则对蛋白核小球藻的抑制作用更强.表明不同浓度条件下扑草净和OT表现出相加、拮抗和协同3种不同的效应.     

3种重金属对蛋白核小球藻的联合毒性及机理

重金属污染日益严重,对人类具有潜在威胁。该文以绿藻蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)为受试生物,3种典型重金属污染物镉(Cd)、铜(Cu)和铬(Cr)为研究对象,采用均匀设计射线法设计重金属三元混合物体系(Cd-Cu-Cr),应用时间毒性微板分析法系统考察3种重金属对蛋白核小球藻的单一毒性及联合毒性,并通过分析绿藻中叶绿素和蛋白质含量探讨3种重金属及其混合物的可能的毒性作用机理。结果表明:3种重金属对蛋白核小球藻的毒性均随着暴露时间的延长逐渐增强,呈现明显的时间依赖性;重金属处理后的蛋白核小球藻中叶绿素含量随暴露时间的延长不断减少,如在24～72 h时,Cd处理的蛋白核小球藻中的叶绿素减少率增长较快,后趋于稳定,而Cr和Cu处理后的绿藻在整个暴露时间内叶绿素减少率均增加;Cd和Cr处理后绿藻的蛋白质含量减少率随着暴露时间的延长快速增加,而Cu处理后的绿藻中蛋白质减少率在24～72 h趋于平缓,之后减少率迅速增加;5条混合物射线的毒性均为加和作用,即组分间没有发生明显的毒性相互作用;三元混合物在低浓度时对蛋白核小球藻具有促进生长作用,在高浓度时抑制其生长,即Hormesis现象;三元混合体系处理后的绿藻中叶绿素及蛋白质的含量与单一Cu处理后的变化规律相似,这表明混合物的毒性机制受单一组分的影响。     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

二氯甲烷和二氯乙烷对蛋白核小球藻的毒性影响研究

研究了二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长和生化指标的毒性效应.结果表明,二氯甲烷和1,2-二氯乙烷对蛋白核小球藻生长有影响.随着2种毒物浓度的增大,其对藻生长的抑制越明显,藻细胞密度均呈现下降的趋势.二氯甲烷和1,2-二氯乙烷抑制蛋白核小球藻生长的96 h-EC50分别为550.1 mg/L和276.0 mg/L,1,2-二氯乙烷的毒性要稍强于二氯甲烷.2种毒物联合作用时基本表现为拮抗作用.叶绿素a含量随毒物浓度增加而迅速下降,SOD和CAT的活性随毒物浓度升高呈现先升高后下降的"钟形曲线".MDA的含量随毒物浓度升高而急剧上升,膜脂过氧化加剧.表明毒物通过产生活性氧自由基引起生物大分子的氧化损伤可能是其对蛋白核小球藻产生毒性效应的主要原因.     

蛋白核小球藻生物膜对镉胁迫的生理响应及去除效果分析

为研究镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的生理响应及其去除效果,实验设计了不同的镉初始浓度梯度,分析镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的叶绿素a、硝酸还原酶、胞外多聚糖（EPS）等生理特征指标,并比较了蛋白核小球藻生物膜在不同的镉初始浓度下对镉的去除效果。结果表明:镉会抑制蛋白核小球藻生物膜的生长及其硝酸还原酶的产生,并且抑制程度随着镉初始浓度的增大而增加,20 mg/L的镉还会导致部分藻类生物膜的死亡;另外,镉会抑制蛋白核小球藻生物膜EPS的产生,但随着接触时间的增加,镉会刺激藻类生物膜分泌少量EPS来阻止镉离子进入藻细胞;镉初始浓度为15 mg/L时,蛋白核小球藻生物膜对镉的去除效果最好,达到89.83%。以上成果可为藻类生物膜去除重金属镉的后续研究奠定基础。     

水稻秸秆浸泡液对蓝藻和绿藻生长选择性抑制作用

运用流式细胞仪研究了水稻秸秆浸泡液(RSE)对藻类生长、形态学特征(细胞大小)和生理参数(叶绿素荧光强度)的影响.RSE对有毒、无毒铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)、有毒水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)、鱼害微囊藻(Microcystis ichthyoblabe)这4种蓝藻和羊角月牙藻(Selenastrum capricornutum)、蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)、斜生栅藻(Scenedesmus obliqnus)这3种常见绿藻生长的抑制作用具有选择性.RSE浓度为2.0~10.0 g·L~(-1)时,可以显著抑制蓝藻的生长,同时强烈影响了藻细胞的叶绿素荧光强度和细胞大小.有毒水华鱼腥藻、鱼害微囊藻、有毒和无毒铜绿微囊藻的7d EC50分别为1.72、2.21、2.92和5.72 g·L~(-1).暴露于RSE的蛋白核小球藻和斜生栅藻,细胞生长被促进了并观测到有群体形成;而对羊角月牙藻来说,当RSE浓度为1.0~4.0 g·L~(-1)时月牙藻生长和叶绿素荧光强度被抑制,但是当RSE浓度为8.0~10.0g·L~(-1)时,月牙藻生长被显著促进.总之,RSE对蓝藻生长的抑制效果强于羊角月牙藻、蛋白核小球藻和斜生栅藻,蓝藻光合系统Ⅱ反应中心的敏感性和绿藻群体的形成可能是造成两者对水稻秸秆敏感性不同的重要原因.     

1,4-二氯苯对蛋白核小球藻的毒性效应

研究不同质量浓度的1,4-二氯苯(1,4-DCB)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的生长状况、蛋白质含量、叶绿素含量、超氧化物歧化酶活性(SOD酶活性)和脂质过氧化丙二醛(MDA)含量的影响,检测1,4-DCB对海洋微藻的毒性效应及其毒性机理.结果表明:1,4-DCB对蛋白核小球藻的生长有一定的抑制作用,该效应表现出一定的浓度和时间依赖性;1,4-DCB处理4 d后,蛋白核小球藻细胞蛋白质含量和叶绿素含量下降,SOD酶活性降低,MDA含量升高,这表明1,4-DCB通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤可能是1,4-DCB对蛋白核小球藻产生毒害效应的主要机制,受有机物污染后藻类作为饵料的价值降低.      

氮磷比对蛋白核小球藻和塔玛亚历山大藻种间竞争的影响

通过单独培养和共同培养的方法,以Na NO3和KH2PO3为氮源和磷源,研究了氮磷比(4、6、9、10、13、16、22、36和91)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)和塔玛亚历山大藻(Alexandrium tamarense)生长和种间竞争的影响,并对其作用机制进行了探讨.结果表明:在单独培养模式下,蛋白核小球藻在N/P为4~22时生长适宜,N/P22时生长受抑制,而塔玛亚历山大藻在N/P为4和6时生长适宜,N/P6时生长受抑制;在共同培养模式下,蛋白核小球藻具有竞争优势,而塔玛亚历山大藻的生长受抑制,且N/P为13和16时蛋白核小球藻种群竞争优势最明显;蛋白核小球藻和塔玛亚历山大藻的培养滤液对彼此生长均未产生抑制作用,由此推测,两种微藻的种间竞争主要以资源利用性竞争为主.结果可为开发利用饵料藻进行赤潮生物防控提供一些理论依据.     

二苯甲酮对蛋白核小球藻的毒性研究

为分析环境污染物二苯甲酮对淡水藻类的毒性效应,以蛋白核小球藻为受试对象进行了染毒和生理指标分析。结果显示二苯甲酮会抑制该种藻类的增殖,96hEC50值为3.98mg/L。染毒8天后,二苯甲酮达到或超过3.9mg/L剂量会影响蛋白核小球藻的光合作用和抗氧化能力等,表现为叶绿素含量降低、各种抗氧化酶类的活性降低、丙二醛含量升高(p<0.05)。     

不同无机氮源对微藻HCO3-同化的影响——以蛋白核小球藻为例

碳循环和氮循环一直是全球变化领域的研究焦点,水生生物作为水环境物质循环的主要驱动者,在水生生态系统中发挥着重要的作用。微藻作为水环境中重要的光合作用单元,其对无机碳的利用机制,无机碳利用途径的定量方法均有报道,但其HCO₃^-同化对不同比例氮源的响应尚不清楚。因此,本研究通过实验室特定营养体系培养实验,模拟重碳酸盐体系,结合双向同位素标记方法研究了不同无机氮源下蛋白核小球藻(模式藻)HCO₃^-同化的影响。结果表明：在氮素营养条件一定(18 mmol/L)的情况下,不同比例无机氮对蛋白核小球藻的生长有不同的影响,当硝态氮∶铵态氮为16∶2(少量铵态氮)时,促进了蛋白核小球藻的生长繁殖,但当铵态氮占比增大时,则会抑制蛋白核小球藻的生长繁殖;不同比例的无机氮对蛋白核小球藻HCO₃^-同化也具有不同的影响,随着铵态氮占比的不断增大,蛋白核小球藻藻体的碳氮比会不断下降且趋于稳定,同时蛋白核小球藻对添加的HCO₃^-的利用份额也不...     

光质对蛋白核小球藻（Chlorella pyrenoidosa）生长特征及生化组成的影响研究

采用发光二极管(light emitting diode,LED)调制光谱,研究了不同光质(红光、蓝光、白光、红蓝混光8∶1,红蓝混光8∶2,红蓝混光8∶3)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长特性及生化组成的影响.结果表明,蓝光下蛋白核小球藻生长效果最佳,其接种后培养30 d,光密度为2.4,比生长速率为0.10 d-1,生物量为0.64 g·L-1,而其它光质下光密度、比生长速率和生物量分别在1.0~1.7、0.07~0.10 d-1和0.27~0.38 g·L-1之间,蓝光条件下其光密度、比生长速率和生物量分别约为红光下的2.05倍、1.33倍和2.06倍;红蓝混光有利于蛋白核小球藻叶绿素a和β-胡萝卜素的合成,蓝光可促进叶绿素b的合成,红蓝混光8∶1其叶绿素a和β-胡萝卜素的含量分别为13.5 mg·g-1和5.8 mg·g-1,而蓝光下分别为8.4 mg·g-1和3.6mg·g-1;红蓝混光更有利于蛋白核小球藻单位细胞干重蛋白质和总脂的积累,红蓝8∶3蛋白质含量为489.3 mg·g-1,红蓝8∶1总脂含量为311.2 mg·g-1,而蓝光下蛋白质和总脂含量均较低,分别为400.9 mg·g-1和231.9 mg·g-1.     

薄荷提取物对3株微藻生长特性的影响

薄荷中含有不同的化感物质,其化感作用可能抑制或促进微藻生长,达到对水华微藻或商业微藻的调控作用。该研究以铜绿微囊藻、蛋白核小球藻和栅藻为受试藻种,探究了薄荷提取物对铜绿微囊藻、蛋白核小球藻和栅藻生长特性的影响。发现薄荷提取物对铜绿微囊藻(蓝藻)的生长具有抑制作用,其抑制率最大可达97%,而对蛋白核小球藻和栅藻(均为绿藻)的生长具有一定的促进作用,最大促进率可分别达552%和176%,两株受试绿藻的干重最大增加0.60 g/L和0.62 g/L。可见,薄荷提取物对不同藻种的生长特性影响不同,通过添加薄荷提取物控制微藻生长,达到对不同藻种的调控作用。     

化感物质肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响

探讨了肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻生长及生理特性的影响,从叶绿素a含量,抗氧化系酶活性,活性氧自由基(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量以及光合活性的变化研究了其抑藻的生理生化机制.结果表明,肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻具有快速抑制效应,随着浓度的增加抑制效果越明显.其96 h半效应浓度EC50值为5.45 mg·L-1.肉桂酸乙酯引起细胞内叶绿素a含量下降,活性氧(ROS)的过度累积和MDA含量的增加.由此,说明肉桂酸乙酯通过引起活性氧的过度产生,导致膜脂过氧化,引起藻细胞膜系统受损,代谢发生紊乱.为了清除ROS,细胞通过提高抗氧化系酶的活性来保护其免受氧化损伤.肉桂酸乙酯对蛋白核小球藻细胞光合系统Ⅱ的最大光化学量子产量和潜在活性具有一定的急性毒性效应,但随着时间的延长藻细胞可以通过自身调节在一定程度上恢复其光合活性.     

纳米银对小球藻光合作用和呼吸作用的影响

使用硼氢化钠还原硝酸银,聚乙烯醇(PVA)作为分散剂,制备出粒径为(7 ± 3)nm的纳米银,分别使用计数法和溶解氧法,研究了纳米银对小球藻(Chlorella vulgaris)生长、光合作用和呼吸作用的影响,并调查了对叶绿素a的抑制状况.结果显示,黑暗条件下加入3mg/L的纳米银,基本抑制了小球藻的呼吸作用,当暴露于4mg/L的纳米银时,小球藻生长的抑制率为93%;而光照条件下加入10mg/L纳米银时,才能抑制其光合作用,此时对小球藻生长的抑制率达到90%.光照时,叶绿素a在10mg/L纳米银的作用下,抑制率达到77%.研究表明了纳米银对小球藻呼吸作用有很强的抑制作用,对光合作用的影响可能通过抑制叶绿素a的合成或破坏叶绿体的结构来完成;光照能够明显减弱纳米银的毒性.     

漓江流域桂林市区段有机磷农药和磺胺类抗生素的复合污染及其生态风险

为研究漓江流域桂林市区段的有机磷农药(OPs)和磺胺类抗生素(SAs)残留量和生态风险,在平水期、枯水期和丰水期采集流域水样,采用超高效液相色谱三重四级杆质谱联用仪对水样中目标污染物进行分析. 结果表明:①漓江流域桂林市区段水体检出敌百虫(TRC)、毒死蜱(CHP)、磺胺甲基嘧啶(SMR)、磺胺二甲嘧啶(SM2)和磺胺甲恶唑(SMZ),浓度分别为nd~17.2、nd~2.32、0.05~20.6、0.07~15.37和0.87~17.48 ng/L (nd为未检出). ②SAs和OPs残留量随时间呈规律性变化,SAs浓度表现为丰水期>平水期>枯水期,OPs浓度表现为枯水期>平水期>丰水期. ③使用蛋白核小球藻对单一及其混合物进行毒性试验,得出OPs和SAs五元混合物对蛋白核小球藻的联合毒性在低于5%和19%~21%效应范围内呈现加和作用,5%~19%效应范围呈现协同作用,21%~26%效应范围内呈现拮抗作用,混合物在环境中检出最高浓度时对蛋白核小球藻的毒性产生加和作用. ④基于整体混合物风险熵的风险评估结果,漓江流域桂林市区段OPs和SAs混合污染对蛋白核小球藻产生中等生态风险;而基于单一污染物风险熵计算的混合物风险熵结果,OPs和SAs混合污染对蛋白核小球藻无生态风险,低估了混合污染物实际风险. 研究显示,不同方式获得的污染物预测无效应浓度对风险评估结果产生明显差异.      

盐度对小球藻生长胁迫及氮磷利用影响

文章研究模拟富营养化水质条件下,盐度对普通小球藻和蛋白核小球藻的生长及氮磷吸收影响。分别在7个盐度条件下对2种小球藻的生长情况、抗氧化能力、氮磷吸收能力进行胁迫实验探究。结果表明,0.5%盐度对2种小球藻抑制作用最弱,当盐度高于0.5%时,2种小球藻均受到明显生长抑制,0.5%盐度下的细胞密度分别为3.0%盐度下的细胞密度的2.87和2.20倍。抑制作用随盐度升高而增强,小球藻抗氧化体系变化显著,且普通小球藻对盐度变化的敏感性较蛋白核小球藻更高。盐度同样对2种小球藻吸收氮磷营养盐存在影响,普通小球藻在0.5%盐度下对氨氮、总氮、总磷的去除能力最强,实验去除效果分别为36.3%、32.8%、90.2%,蛋白核小球藻在0.5%盐度下对氨氮、总氮吸收能力最强,分别为49.5%、52.1%。随着盐度升高,对营养盐吸收抑制作用增强并影响了小球藻生长过程中对氮磷元素需求。     

UV-B辐射对亚历山大藻生长及其生理生化特征的影响

通过生物化学的方法,研究了UV-B辐射对亚历山大藻(Alexandrium tamarense)生长及其可溶性蛋白、叶绿素a、H2O2、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响.结果表明:UV-B辐射会抑制亚历山大藻的生长并对其生理生化特征产生明显的影响;经过UV-B辐射后,可溶性蛋白和叶绿素a含量呈现降低的趋势;H2O2、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活力呈现升高的趋势;UV-B辐射产生过量的活性氧自由基是导致亚历山大藻受损伤的主要原因.     

黄连根茎浸提物对绿藻的毒理作用

黄连根茎和制剂具有抗菌等作用,广泛用于水产养殖,所造成水生态风险需要评估.试验设置总生物碱为0(CK),0.088(T1)、0.44(T2)和1.76 mg·L-1(T3)的黄连根茎浸提液(CRE)4种处理,研究了对斜生栅藻和蛋白核小球藻的毒理作用.结果表明,T1抑制绿藻生长,T2和T3使绿藻生长和繁殖停止;它们均显著降低绿藻叶绿素和蛋白质含量,说明CRE抑制光合作用和蛋白质合成是绿藻生长繁殖速率降低和死亡的直接原因.CRE使氢离子和胞内物质外流,导致藻液p H值显著降低和电导率提高.在T1和T2处理中,绿藻细胞SOD活性先升后降;在T3处理中,SOD活性显著降低.说明在CRE暴露初期,低中浓度的CRE诱导绿藻细胞产生抗性,随暴露时间增长或直接暴露在高浓度的CRE下,抗氧化酶系统被破坏.同样,随着CRE浓度增大,丙二醛含量增加,意味着绿藻细胞膜结构破坏,透性增加.CRE总体上对蛋白核小球藻的危害作用大于斜生栅藻.在水产养殖中,滥用黄连根茎或制剂,以及大规模集约化种植黄连对水体初级生产力具有潜在的生态风险.     

铜、锌和锰抑制蛋白核小球藻生长的毒性效应

运用评价化学品毒性藻类测试的标准实验方法 ,得到铜、锌和锰对蛋白核小球藻生长的安全浓度分别为31.8μg/L、65.0μg/L和 5.5mg/L ,抑制蛋白核小球藻生长的 96h EC₅₀ 分别为 67.3μg/L、473.0 μg/L和 17.0mg/L .实验结果表明无论从安全浓度还是从 96h EC₅₀ 考虑 ,都证明抑制蛋白核小球藻生长的毒性由大到小的顺序是铜 >锌 >锰 .不同金属离子与藻细胞的不同亲和性是导致金属离子抑制蛋白核小球藻生长毒性差异的主要原因 .