环境化学物对体液免疫影响的测定

经常接触低剂量或无明显毒作用剂量的某些环境化学物,会引起机体免疫功能的损害。这种损害,可通过体液免疫和细胞免疫的降低反映出来。因此,在评价化学物的安全性中,尚需建立一个能快速筛选化学物是否具有免疫抑制作用的实验方法。本文介绍一种用分光光度计测定的,以小鼠抗绵羊红细胞(SRBC)的血清溶血素和脾脏抗体形成细胞(PFC)为指标的体液免疫模型,并选用苯、多氯联苯(PCB)     

癌症与环境影响问题的初探

近二十年来,人们对于能引起癌症的环境物质—环境致癌物有了进一步的认识,对于癌症的发病原因和方式的探索也取得了很大进展。本文对此进行了初步的分析和探讨,以饗读者。一、环境致癌物环境致癌物可以包括物理致癌物、化学致癌物和病毒致癌物三种。 (一)物理致癌物在诊断和治疗时所使用的X射线是人类接触辐射的主要来源,辐射量与白血病的发病率之间存在一定的相关性。这一点可以从大量的病例中得到证实。例如,对于放射工作者、在子宫内受过辐射的儿童和接受放射治疗的关节强硬性脊椎炎患者,他们的白血病发病率都比较高。通常,在一次高剂量辐射后有一个3～4年的潜伏期。据文献报道,在X射线辐射后还可能引起其他癌症,包括扁平细胞癌、软组     

化肥厂尿素粉尘对人体的危害性调研及工业卫生评价

通过对动物皮肤染毒和皮下注射尿素溶液试验，观察尿素粉尘对动物皮肤、呼吸道和肝、肾等器官的损伤程度。对触尘人员与非触尘人员健康状况进行调查比较，分析尿素粉尘对人体的危害程度。结果：动物皮肤染毒４８小时后，对不同剂量染毒组的动物皮肤在光镜下观察试验结果，其表皮层细胞未见任何异常。对不同剂量染毒组经注射实验后，发现高浓度尿素粉尘对气管粘膜有轻度损伤，且有剂量——效应关系；在动物肝、肾、肺泡等器官未见明显损害。对触尘群体健康调查后，初步认为长时间接触尿素粉尘对人体呼吸系统有一定的影响，且局限在气管和支气管；尿素粉尘对人体皮肤基本无刺激作用。     

蛋白质加合物作为分子生物标志物的分析研究

为了探索研究用人的静脉血中蛋白质 -环氧苯乙烯加合物作为人接触苯乙烯的分子生物标志物的可行性 ,用改进的 Ra-Ni方法分析测定蛋白质 -环氧苯乙烯加合物 .收集大白鼠鲜血与环氧苯乙烯体外反应的加合物样品 ,用定量苯乙烯 ,环氧苯乙烯染毒的大白鼠血样品和 2个现场接触苯乙烯的工人静脉血 (石棉厂 ,钢琴厂 )样品 ,测所有样品里的蛋白质加合物 .结果表明体外反应样品 ,所测的蛋白质 -环氧苯乙烯加合物与环氧苯乙烯剂量有较好的相关性 ;动物实验样品所测的蛋白质加合物分别与注射环氧苯乙烯 ,苯乙烯剂量呈较好的相关性 ;现场人群的样品 ,所测石棉厂的人群血中蛋白质加合物与接触苯乙烯剂量有一定的相关性 ,而钢琴厂的人群血样中所测的蛋白质加合物与接触苯乙烯剂量相关性不明显 .根据蛋白质 -环氧苯乙烯加合物与剂量的关系 ,初步确认用血红蛋白中的半胱氨酸 -环氧苯乙烯加合物作为人接触苯乙烯的分子标志物有可行性 .同时为用蛋白质 -环氧苯乙烯加合物作为人接触低浓度苯乙烯的分子生物标志物提供可靠的现场实验数据 .     

不要迷信自来水

自然界水环境污染日趋严重,尤其是大城市附近的地面水污染更重,导致自来水中有机化学物含量明显增加,致突变、致癌性也增加,对人类健康存在潜在的危险。上海市区消化道恶性肿瘤(尤其是结肠癌和直肠癌)的发病率在最近几年上升很快,据上海市肿瘤登记处的资料,1991年消化道肿瘤胃、肝、结肠、食管、直肠癌的发病率列男性恶性肿瘤发病率的第二、三、四、五、六位;列女性恶性肿瘤发病率的第二、     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

海藻可防治癌症

<正> 据日刊《食品开发》1982年第17卷3期报导,海藻,特别是包括海带在内的两、三种褐藻可防治癌症。化学分析证明,其有效成份是多糖。日本北里大学教授山本一郎曾用能使大鼠诱发大肠癌的化学致癌剂——二甲基肼(DMH)进行实验。实验方法是给SD系雄性大鼠皮下注射DMH,剂量为每公     

双酚A对豚鼠的免疫毒性

为了研究BPA(bisphenol A,双酚A)对豚鼠的免疫毒性,经口灌服,以不同剂量(500、1 000 mg/kg)染毒14 d后接种O型口蹄疫疫苗,通过分析脏器系数、淋巴细胞增殖能力、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)活性、特异性抗体水平以及细胞免疫水平,评价BPA染毒剂量对豚鼠体液免疫和细胞免疫的影响.结果表明:与阴性对照组相比,BPA染毒后豚鼠体质量增加,心脏、肝脏、肾脏、脑、脾脏和卵巢体质量也增加,相应脏器系数升高；而胸腺、睾丸和附睾萎缩,相应脏器系数降低.NK细胞数量虽有增加,但变化不显著；BPA染毒引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,并且随着BPA染毒剂量的增加,其对靶细胞的杀伤能力显著下降；淋巴细胞刺激指数显著升高,并与染毒剂量呈正相关.BPA对豚鼠的特异性抗体水平有一定抑制作用,并且随着染毒剂量的增加该抑制作用愈发显著.IL-2(白介素2,interleukin-2)和IFN-γ(干扰素-γ,interferon)水平低于阴性对照组,而IL-4(白介素4,interleukin-4)水平高于阴性对照组；随着染毒剂量的增加,淋巴细胞增殖能力、IL-2和IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平显著升高.研究显示,BPA会损伤豚鼠的免疫器官,抑制机体产生体液免疫和细胞免疫,导致免疫功能紊乱.      

氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

1,2,4-三氯苯对斑马鱼生殖和胚胎发育毒性效应

采用斑马鱼胚胎早期发育技术研究了1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对成年斑马鱼(Danio retio)和斑马鱼受精卵染毒后胚胎生命早期阶段生长发育的影响.结果发现,大于5mg/L 剂量的1,2,4-TCB有明显发育毒性,会导致胚胎致畸,引起胚胎凝集或死亡.1,2,4-TCB对成年斑马鱼和斑马鱼受精卵染毒后,胚胎的致死率均与1,2,4-TCB处理之间呈现时间-效应和剂量-效应关系.高浓度的(15 mg/L) 1,2,4-TCB对成年斑马鱼的染毒,其平均产卵量和受精率均降低.成年斑马鱼或者受精卵接触1,2,4-TCB后,胚胎发育中典型的非致死效应—心包囊水肿和脊柱畸形的比例均随着1,2,4-TCB的浓度升高而逐渐升高.同浓度1,2,4-TCB处理后,斑马鱼胚胎直接染毒造成的非致死毒性效应更强.结果表明,水体中残留的1,2,4-TCB对于鱼类的生殖和发育具有潜在的危害.     

概述多环芳烃在自然环境中的分布与监测

多环芳烃(Polycyclic aromatic hydrocarbons简称PAH),是一组由两个以上苯环稠合而成的、化学性质相对稳定的芳香族化合物。人们对PAH的危害早有察觉。18世纪英国扫烟囱工人患阴囊癌,后来证明与接触苯并(a)芘有关。近年来,大量流行病学调查资料和动物实验结果证明,不仅苯并(a)芘,其它多种四环以上的PAH对人体和生物都具有强致癌作用。有人认为,目前世界上癌症患病率不断增高与环境中PAH大量增多有关。     

上海第一医学院、上海市卫生防疫站研究表明目前我国城市飘尘日平均浓度偏宽

据上海第一医学院、上海市卫生防疫站提出的一份研究报告表明: 目前我国城市飘尘日平均浓度偏宽,报告是根据用动物气管染毒分析,肺灌洗液的方法对上海城市飘尘毒性进行测试,飘尘染毒引起动物急性肺部炎症和肺细胞损伤阈剂量15毫克/公斤,阈下剂量0.3毫克/公斤,这     

“环境致癌”问题的重新评价

按照流行观点,人类癌症约80～90％是纯属“环境因素”引起的,在致癌性“环境因素”中,工业性污染物——主要是化学致癌物是引起人类癌症的主因。根据近年发表的科学资料分析,将人类癌症的主因归结为工业性污染(包括职业性接触)是不够全面的,单纯从“外因”的角度理解“环境致癌”的观点也是不够科学的,需要加以重新评价或修正。一些非工业性污染因素:例如个人不良嗜好,不合理饮食和营养,个体生活     

毒性试验分析方法在环境危险性评价中的应用

毒性试验结果常常最后精简表达为一个单一终点值(LC_(50)),以使它在环境管理中得以应用。在LC_(50)值相等而斜率不同的两个实验结果中,仅用单个LC_(50)值还不能将它们区分开来。它也不能描述在低剂量和高剂量水平时的效应。一些化学物在低剂量水平时产生的效应缓和,而另一些化学物产生的效应则相当急剧。不同化学物的管理需要有不同的措施,是用综合分析试验数据方法而不是只用单一终点值。一个用Weibull存活函数进行试验数据选择性分析方法,可提供剂量——效应曲线总体类型的信息。此外也能计算毒性、斜率和任意保护水平下的误差,其中也包括了常规50％水平。     

兽药阿苯达唑的蚯蚓繁殖毒性研究

阿苯达唑是目前应用广泛的高效抗寄生虫兽药,其残留对蚯蚓等土壤动物的繁殖毒性鲜见报道.本研究选择了阿苯达唑的5个染毒剂量(1、3、6、9和12 mg·kg-1),检测染毒56 d阿苯达唑对蚯蚓产茧、孵化及其幼蚓产生的影响,以及染毒14 d蚯蚓精子畸形率和精子细胞超微结构的变化.结果表明,染毒28 d时,卵茧数量比其他繁殖参数(卵茧重和孵化率)对低剂量阿苯达唑敏感,随着染毒剂量(3~12 mg·kg-1)增加,卵茧数量显著降低(p0.01),呈现明显的剂量-效应关系;染毒56 d时,幼蚓重量比其他繁殖参数(幼蚓数量和孵化率)敏感,产生有毒作用的最低染毒剂量为3 mg·kg-1(p0.01).短期染毒14 d时,精子细胞的超微结构在染毒剂量为3~12 mg·kg-1时发生明显变化,尤其是线粒体,而精子畸形率发生明显变化的最低剂量为6 mg·kg-1,可见,短期染毒时精子细胞的超微结构比光镜下的精子畸形率敏感.该研究结果可为阿苯达唑残留的土壤生态毒理及早期监测提供依据.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

化学结构与致癌的关系

尽管空谈家们要求我们吃的每样东西,抽的烟,呼吸的空气不致引起癌症,但成千种可疑的致癌物仍在不断增多。食品颜料,阻火剂,农药也都是可疑的致癌物。并且,已有三十多种化合物被绝大多数研究者一致认为能引起人类癌症,通常工业接触致癌的悲剧,就是明显的证据。一位伦敦医生于一七七五年提供了化学环境和癌症联系的一个著名的先例。他发现:扫烟囱的青年人阴囊皮癌发病率很高。因而     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

二氧化硫衍生物对小鼠心、肝、肺蛋白质的氧化损伤作用

研究了二氧化硫(SO2)衍生物--亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物(分子比为3:1),对小鼠心、肝、肺中蛋白质的氧化损伤作用,探讨其分子作用机制.连续5 d对动物腹腔注射SO2衍生物,每天注射剂量为0、0.025、0.100、0.400 g·kg-1.用2,4-二硝基苯肼比色法测定不同器官组织中蛋白质羰基含量.结果表明,SO2衍生物染毒剂量为0.025、0.100 和0.400 g·kg-1时,小鼠心、肝、肺蛋白质羰基含量染毒组与对照组相比均呈现不同程度的增加,不同器官羰基含量增量大小的次序为:肝＞肺＞心;其染毒剂量与心、肝、肺蛋白质羰基含量之间存在明显的剂量效应关系(p＜0.05),线性拟合确定系数分别为0.894、0.893和0.903.由此认为,SO2衍生物可引起小鼠心、肝、肺组织蛋白质的氧化损伤,以及不同组织器官的蛋白质氧化损伤程度不同.     

哪些物质可使人类致癌

有文献可查的化学致癌物至少在1000种以上,这些致癌物的发现大多来源于动物实验。但是,迄今为止,还没有找到一种科学方法能直接将动物实验结果准确无误地类推到人身上。其主要原因有以下几点。 1.癌症在总体人群中的发病率甚低,通常以每10万人口为基数的发病数加以表示,而动物致癌试验,却只能