抗氧化剂对扁藻久效磷毒害的抑制效应

利用急性毒性实验和生化分析法对扁藻细胞的久效磷毒害效应进行了研究．结果表明,久效磷胁迫下,扁藻细胞产生了过量的活性氧．活性氧引起膜脂过氧化导致扁藻的伤害．培养基中添加１５ｍ ｇ／Ｌ维生素Ｃ,能将介质中的丙二醛（ＭＤＡ）含量从０．０８１μｍ ｏｌ·１０^-9ｃｅｌｌｓ降到０．０５２μｍ ｏｌ·１０^-9ｃｅｌｌｓ;维生素Ｅ及谷胱甘肽（ＧＳＨ）也能降低膜脂过氧化产物丙二醛的含量,而人为发生的活性氧能够引起ＭＤＡ含量的升高．另外,活性氧参加了久效磷对扁藻的毒害,而抗氧化剂（Ｖｃ、Ｖｅ、ＧＳＨ）均能有效地抑制这种毒害效应     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究III.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对3种海洋微藻细胞内2种清除活性氧的关键性酶--超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响.结果显示:1.在久效磷的胁迫下,扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性均表现出下降的总变化趋势,而叉鞭金藻细胞的SOD活性时而上升,时而下降,在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化.2.随着久效磷胁迫时间的延长,3种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降,表现出相同的变化规律性.这说明不同的藻种,久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同.推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶(POD)活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧,进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一.     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶———超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的影响．结果显示：１在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化．２随着久效磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化物酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性．这说明不同的藻种，久效磷对其细胞内酶活性的影响不尽相同．推测超氧化物歧化酶和过氧化物酶（ＰＯＤ）活性的降低是微藻细胞内过量产生活性氧，进而引起藻细胞膜脂过氧化伤害的主要原因之一．     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究Ⅰ．四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其SOD活性的相关性

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻＞三角褐指藻＞金藻＞扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定；耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱的扁藻在久效磷胁迫下，其细胞内ＳＯＤ活性迅速下降。因此，可从ＳＯＤ活性及其变化规律上判断久效磷对海洋环境污染的程度以及海洋微藻的耐受力。     

壬基酚对羊角月牙藻的毒性效应研究

为研究壬基酚（NP）对淡水微藻的毒性效应特点,选取模式生物羊角月牙藻（Selenastrum capricornutum）为受试对象,设置5个暴露处理浓度：0.1,0.3,0.6,0.9,1.2mg/L.观察并测定羊角月牙藻的生长情况、叶绿素含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量等指标,并通过植物光合效率仪测定叶绿素荧光诱导动力学参数,分析NP对光系统Ⅱ（PSⅡ）的影响.结果表明,NP限制羊角月牙藻生长的96h EC50为0.979mg/L;NP处理浓度为0.3mg/L时,可以对羊角月牙藻生长产生抑制效应,与对照组相比,主要光合色素（叶绿素）含量下降,MDA含量显著增加,过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著上升,最大光能转化效率（Fv/Fm）显著下降,ABS/RC（单位反应中心吸收光能）显著上升,DI0/RC（单位反应中心耗散能量）、ET0/RC（单位反应中心捕获用于电子传递的能量）、TR0/RC（反应中心用于还原QA的能量）也随之升高;当处理浓度≥0.9mg/L后,CAT和SOD活性、TR0/RC显著下降,DI0/RC显著升高,表明PSⅡ受到损伤.由此可知,NP能够破坏膜系统完整性、诱发抗氧化系统响应并造成PSⅡ损伤,降低光能转化效率,对羊角月牙藻具有毒性效应,对水域生态系统具有潜在风险.     

黄河沉积物对久效磷和甲基对硫磷的吸附研究

在一定的浓度范围内，对久效磷和甲基对硫磷在黄河沉积物中的吸附特性进行了研究。并观察了pH值和离子强度对吸附的影响。结果表明，久效磷的吸附过程为一级动力学规律；久效磷和甲基对硫磷的吸附可用Freundich等温式和Langmuir等温式较好地描述；久效磷在黄河沉积物中的吸附表现为分配作用和表面吸附共同作用，而甲基对硫磷则以分配作用占主导地位。     

久效磷对海洋微藻毒性机理的初步研究Ⅲ.超氧化物歧化酶和过氧化物酶活性的变化

报道了久效磷对３种海洋微藻细胞内２种清除活性氧的关键性酶－超氧化物歧化酶和过氧化酶活性的影响。结果显示：１．在久效磷的胁迫下，扁藻和三角褐指藻细胞的超化物歧化酶活性均表现出下降的总变化趋势，而叉鞭金藻细胞的ＳＯＤ活性时而上升，时而下降，在整个胁迫过程中呈现出无规律性的变化。２．随着久铲磷胁迫时间的延长，３种微藻细胞的过氧化酶活性均逐渐下降，表现出相同的变化规律性。     

外源一氧化氮对亚心形扁藻的生长效应及光谱研究

对海洋绿藻亚心形扁藻(Platymonas subcordiformis)分别进行了不同一氧化氮(NO)浓度和光照强度的培养实验,并进行了叶绿素a和类胡萝卜素含量测定,及室温吸收光谱和荧光光谱测定.结果表明,不同NO浓度、不同加入方式对亚心形扁藻生长有明显不同的促进或抑制作用,NO对亚心形扁藻生长的影响存在阈值.不同浓度NO在不同光照下对微藻生长的作用是一致的,外源NO可以弥补弱光照对藻生长的限制.NO对亚心形扁藻光合色素含量的影响和对藻密度的影响是一致的.NO对藻细胞中叶绿素复合蛋白组成没有显著影响,但对色素含量及其相对组成会产生一系列影响.NO能使藻细胞激发能的传递效率提高,从而提高光合作用速率,表现为细胞生长加快,藻细胞生物量增加.     

崂山啤酒厂、海藻养殖化工厂污水对扁藻的生长效应

本文通过对扁藻细胞的个体计数和叶绿素ａ、ＣＯＤ的测定，探讨了污水对扁藻生长的影响和扁藻细胞对污水的耐受能力。结果表明：（１）≤２０％（ｖ／Ｖ）浓度组啤酒厂、海藻养殖化工厂污水对扁藻生长无明显抑制作用，≥５０％（ｖ／Ｖ）浓度组使扁藻生长高峰滞后。（２）啤酒厂、海藻养殖化工厂污水混合排放能减轻对海域的污染程度。（３）污水的排放对海区浮游植物生物量和生产力的影响可能是安全的。     

久效磷对细小色矛线虫胚胎发育和繁殖的影响

采用平板静态毒性实验方法,研究了久效磷对细小色矛线虫(Chromadorina germanica)的急性毒性及胚胎发育和繁殖的影响,并探讨了其毒性作用机制.结果表明,久效磷对C. germanica 的24,48,96h的LC50分别为66.42,36.94,16.03 μmol/L.对C. germanica繁殖具有显著的抑制作用:1.0μmol/L久效磷暴露组子一代的数量急剧减少,仅为对照组的52.9%,10μmol/L暴露组则完全抑制了产卵和子一代的产生.对C.germanica的胚胎毒性主要表现为胚胎发育时间的延迟:0.1,1.0,10.0μmol/L久效磷暴露组胚胎发育持续时间比对照组的17.05h分别延长了1.24,1.92,1.96h,呈剂量-效应关系,且10.0μmol/L久效磷完全抑制了卵的孵化.久效磷对C. germanica精巢和卵巢超微结构的损伤,导致了精子和卵子质量下降.因此,久效磷导致C.germanica的胚胎发育持续时间的延长和精子、卵子质量下降是其子一代数量急剧减少的主要原因之一.     

集胞藻钙化对Cd胁迫的生理响应

为了研究在藻体钙化情况下Cd对集胞藻的胁迫作用,采用实验室模拟方法,通过不同浓度Ca2 、Cd2 配比下培养基中生物量、光合溶解氧、叶绿素等一系列生理指标的变化来反映钙化条件下Cd2 对集胞藻细胞的胁迫程度.结果显示,钙离子的存在能够使Cd2 对藻细胞的毒害作用减小并保护其受到进一步损害;二因素影响下交互试验,发现Ca2 、Cd2 分别与生物量呈现明显的负相关(|FCa2 |＞F0.05|FCd2 |＞F0.05),两者的交互作用与其呈显著正相关(FCd2 ＞F0.05).SEM和EDS观察到钙化层的产生.这说明重金属Cd对藻体胁迫压力的减小是由于钙化层的保护作用.     

久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究

以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制.     

无机碳源对Chlorella sp. TCCC45058生长的影响

自然界中无机碳主要以CO2、HCO3-、CO32-三种形式存在,不同形式的无机碳源对微藻生长影响显著。实验结果显示,Chlorella sp.TCCC45058难以利用CO32-,却能够以CO2、HCO3-作为碳源,其最适浓度分别为12.83 mmol/L和16.51 mmol/L,实验中最高生物量达到0.95 g/L。CO32-浓度过高会显著抑制该藻的光合作用速率,而适当提高HCO3-浓度会使光合作用速率得到一定程度的提高,以CO2作碳源时该藻的光合作用速率最高,而且该速率不会因CO2浓度改变而发生明显变化。以CO32-为碳源时细胞叶绿素a含量很低,仅为9 mg/g;当HCO3-、CO2作碳源时无论浓度如何变化,细胞叶绿素a含量均无明显差异,约为14~17 mg/g。     

不同浓度铵态氮对苦草的生理影响

研究了苦草在不同浓度(0.02,0.05,0.10,0.30,0.60,1.00,3.00mg/L)铵态氮中暴露14d后,其生物量的变化、叶片游离氨基酸态氮、叶绿素、可溶性蛋白含量以及O2-×信号强度、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量的响应.结果表明,各浓度组苦草的生物量无显著变化,但是各生理指标变化显著.当铵态氮浓度为0.30mg/L时,苦草叶片中游离氨基酸态氮的含量即开始显著升高.当铵态氮浓度达到0.60mg/L时,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,表明苦草诱导产生氧化应激但未受到氧化损伤.当铵态氮浓度高于1.00mg/L时,SOD和过氧化物酶(POD)活性显著升高,O2-×信号强度显著增强,叶绿素、可溶性蛋白含量显著降低.当铵态氮浓度为0.02mg/L时,O2-×信号强度显著增强.综上,铵态氮浓度低于0.60mg/L苦草生长良好,浓度31.00mg/L苦草光合能力受到抑制、代谢受到干扰.苦草对铵态氮最敏感的生理生化指标是叶片中游离氨基酸态氮含量.铵态氮作为沉水植物的一种营养物质,当其含量较低时,植物由于营养缺乏诱导产生自由基.     

水体氮磷营养盐水平与氯霉素浓度复合水体对苦草的生理生化影响

通过实验室静态模拟,研究了在不同氮磷营养水平(中营养组、富营养组和超富营养组)和不同浓度(0、0.05、0.1、0.2μg·L-1)氯霉素复合水体中暴露7 d后,苦草叶片中过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)、可溶性蛋白和叶绿素含量的响应.结果表明,富营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体中,苦草的可溶性蛋白含量显著增加,其浓度为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的2.38倍.POD活力显著降低,富营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体中活力降为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的33.84%.对SOD的影响随二者联合浓度增大而减小,中营养和0.2μg·L-1氯霉素组复合水体的联合作用对苦草SOD的抑制最大,其活力为同一营养组中0μg·L-1氯霉素组的28.59%.     

不同氮浓度对绿球藻生长及生理特性的影响

采用藻类生物测试标准方法研究了不同氮浓度条件下绿球藻(Chlorococcumsp.)的生长及生理变化.结果表明,相对BG11(1.500g/LN)培养基,低N条件下(0.015,0.150g/L)绿球藻生长较好,对N的吸收率高达85%以上;高N条件下(4.500～30.000g/L)被试藻类生长减缓甚至停滞,但对N的吸收率仍达70%～80%.当N浓度>4.500g/L时,绿球藻Chl-a+Chl-b的含量呈逐渐减少趋势;当N浓度>1.500g/L,绿球藻硝酸还原酶(NR)活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)活性随N浓度的增大而逐渐提高;当N浓度≥4.500g/L时,过氧化物酶(POD)活性显著提高.绿球藻在N浓度1.500～15.000g/L范围内能维持一定的生长,其生理响应机制是由于利用氮源的酶NR的活性和防止细胞过氧化的酶POD和CAT的活性提高所致.     

萘胁迫对金鱼藻生理特性的影响

为探讨NAP(萘)对金鱼藻的毒性及其机理,采用1/10Hoagland营养液水培法,研究了ρ(NAP)分别为1.25、2.5、5、10、20和40mg/L下金鱼藻中w(叶绿素)、w(可溶性蛋白)、w(GSH)(GSH为还原型谷胱甘肽)、MDA(丙二醛)含量及SOD(超氧化物歧化酶)和POD(过氧化物酶)活性的变化. 结果表明,在ρ(NAP)为1.25和2.5mg/L时,金鱼藻的各项生理活动与对照组基本没有显著差异(P>0.05). ρ(NAP)越高,对金鱼藻的毒性越大,当ρ(NAP)达40mg/L时,金鱼藻的生理活动受到显著影响(P<0.05). 在胁迫后期(第5、7天),随着ρ(NAP)的增加,w(叶绿素)、w(可溶性蛋白)以及SOD活性均有不同程度的下降,同时w(GSH)和MDA含量上升,膜脂过氧化加剧. 说明w(叶绿素)、MDA含量和SOD活性等是金鱼藻对萘胁迫较为敏感的参数,能表征萘胁迫的毒性.