水环境中溴化1-烷基-3-甲基咪唑类离子液体与胸腺嘧啶相互作用体系的计算研究

溴化咪唑类离子液体的生物小分子作用机制亟待探索.本文采用M06-2X/6-311++G（2d,p）/PCM/water理论方法计算了研究胸腺嘧啶（T）与溴化1-烷基-3-甲基咪唑类离子液体（[C_nmim]Br,n=2、4、6、8、10）相互作用形成的T-[C_nmim]⁺、T-Br^-、T-[C_nmim]Br和T-2[C_nmim]Br体系的结构和能量学特征.结果表明T与阴阳离子间形成典型构型的稳定顺序是：共面 < 垂直 < 堆积（T-[C_nmim]⁺）,top < front（T-Br^-）,T-[C_nmim]⁺ < T-Br^- < T-[C_nmim]Br < T-2[C_nmim]Br.T与Br^-之间的氢键作用与咪唑阳离子伴随弱氢键的堆积环境更有利,阳离子烷基链长影响不明显.在堆积构型中胸腺嘧啶与咪唑阳离子以π-π⁺色散吸引为主,并伴随C-H…O和C-H…π弱氢键作用,部分碱基电子转移至阳离子（π→π⁺）,其NBO分析显示稳定化能主要来自π→π^+*（ΣE_π→π+*²）轨道作用的贡献;T与Br^-之间以静电吸引为主,溴离子向胸腺嘧啶转移电子,稳定化能源于lp_Br→σ_N-H^*.     

咪唑类离子液体毒性的QSAR/QSPR研究

离子液体因其独特的物化性质广受关注,被誉为"新一代绿色溶剂".用定量结构-性质/活性相关(QSAR/QSPR)方法建立了43种咪唑类离子液体毒性的多元线性回归预测模型,并用10种物质进行了外部测试.模型中包含了启发式算法筛选出的6个结构描述符,其统计数据分别为R2=0.921,R2CV=0.894,F=70.35,S2=0.098,外部测试集的R2=0.952.结果表明,该模型具有良好的可靠性,可用于咪唑类离子液体的毒性预测.     

30种离子液体对青海弧菌Q67的毒性效应

应用微板毒性分析法系统地考察了30种具有不同烷基链长度、阴离子基团和阳离子骨架(甲基咪唑、二甲基咪唑和吡啶)的“绿色溶剂”离子液体(ionic liquids,ILs)对一种新型淡水发光菌青海弧菌Q67 (Vibrio qinghaiensis sp. Q67)的毒性效应.非线性拟合结果表明,Logit或Weibull函数可有效地表征30种ILs的剂量-效应曲线,其相关系数R>0.98,均方根误差RMSE<0.053;30种ILs对Q67的毒性差异很大,pEC₅₀值在1.01～5.48之间;ILs对Q67的毒性具有烷基链效应,且烷基链上每增加2个碳原子,其pEC₅₀值增加近1倍;ILs的阴离子基团、阳离子骨架及ILs本身的吸光性不显著影响ILs对发光菌Q67的毒性.     

毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究

蚯蚓作为土壤生态系统中重要的生物类群,在维持土壤生态系统的功能中起着重要作用.毒死蜱是我国使用量较大的有机磷农药品种之一,对以蚯蚓为代表的土壤生物具有潜在威胁.本文选择云南林地常见的蚯蚓优势种—皮质远盲蚓(Amynthas corticis)作为试验生物,从毒死蜱暴露引发的蚯蚓脑部神经递质(乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸)、离子通道特征酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶)变化入手,对毒死蜱亚慢性神经毒性导致的蚯蚓运动、学习记忆等神经行为变化进行研究,运用综合毒性指数(IBR)评价蚯蚓生物标志物变化,开展毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究.结果表明：暴露期内,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部的乙酰胆碱含量显著高于对照组(P<0.05),且随着暴露时间的增加,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部乙酰胆碱含量持续升高,而蚯蚓脑部多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸含量则均显著低于对照组(P均小于0.05).随着暴露时间的增加,毒死蜱对这3种神经递质含量的抑制加强,毒死蜱对蚯蚓的神经损伤导致了蚯蚓的运动迟缓和学习记忆障碍,毒死蜱暴...     

离子液体[TETAH]+[BF4]--乙二醇混合体系吸收CO2的实验研究

以三乙烯四胺(TETA)为阳离子前驱体、氟硼酸(HBF_4)为阴离子前驱体制备多胺基离子液体[TETAH]~+[BF_4]~-,并与助溶剂乙二醇(EG)按一定计量比组成[TETAH]~+[BF_4]~--EG混合体系.实验考察了离子液体的浓度、吸收温度和气体流量等对该混合体系吸收CO_2性能的影响.结果表明,当[TETAH]~+[BF_4]~-的浓度为20%,吸收温度为15℃,气体流量为200 mL·min~(-1)时,该混合体系对CO_2的吸收容量达到1.50 mol·mol~(-1)(以每mol离子液体吸收的CO_2量(mol)计,下同);离子液体的浓度、CO_2流量和温度均会影响该混合体系达到吸收平衡的时间.同时,该混合体系对CO_2的吸收容量均高于[TETAH]~+[BF_4]~-和EG单独吸收CO_2的容量,这表明离子液体[TETAH]~+[BF_4]~-与助溶剂EG之间存在某种协同作用.另外,该混合体系具有良好的再生性能,在80℃的条件下经过5次吸收-解吸循环实验后的吸收摩尔分率为1.00 mol·mol~(-1),性能下降仅为33.3%.     

离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐对斜生栅藻的毒性效应

按照毒性试验标准方法研究了不同浓度离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([BMIM]Cl)对斜生栅藻的影响,测定了半数抑制浓度(IC50)、叶绿素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性以及藻细胞通透性的变化,观察了80mg/L[BMIM]Cl处理96h对藻细胞的影响.结果表明:[BMIM]Cl对斜生栅藻生长具有抑制作用,随着浓度的增大抑制率增加,叶绿素含量下降, 48h IC50、72h IC50和96h IC50分别为103.77、76.44和68.49mg/L.藻细胞对[BMIM]Cl有一定的氧化应激反应,CAT和SOD活性随[BMIM]Cl浓度升高而降低.[BMIM]Cl对藻细胞的细胞膜有一定程度的破坏作用,藻细胞通透性随浓度升高而增大,同时藻细胞的超微结构受到了[BMIM]Cl的影响,造成质壁分离,叶绿体片层断裂,线粒体嵴数量减少.     

溴化咪唑类离子液体对胞嘧啶结构和性质影响的计算研究

离子液体被称为绿色溶剂得到广泛的应用,但离子液体并非完全无毒性,其中关于离子液体基因毒性的相关实验报道不少.本文运用密度泛函理论M06-2X和ωB97XD方法在6-311++G(2d,p)基组水平,对阳离子(C_(2/4)mim~+)、阴离子(Br~-)、离子液体([C_(2/4)mim]Br)与胞嘧啶(C)作用体系的几何结构、能量学特征、谱学性质和电子结构等进行计算研究.两种方法计算得到5种最稳定结构C-C_2mim-1、C-C_4mim-1、C-Br-1、C_21和C_41,经BSSE校正后的结合能分别为-99.1(-103.9)、-99.6(-104.3)、-102.2(-99.3)、-97.3(-100.7)和-104.5(-105.6)kJ·mol~(-1),体系中胞嘧啶变形能在2.8~6.9 kJ·mol~(-1)范围内.复合物中胞嘧啶的C2=O7和N1―H键的伸缩振动频率均发生一定程度的红移.分子中的原子理论(Atoms in molecule)得到阳离子、阴离子、离子液体与胞嘧啶作用以静电作用为主.自然键轨道分析(Natural bond orbitals)表明C_21和C_41的稳定化能主要来源于LP Br→BD~* N1—H、LP Br→BD~* N1―C2和LP O7→BD~* C2―H之间的相互作用.极化连续介质模型(Polarizable continum model)计算表明水溶液环境可削弱溴化咪唑类离子液体对胞嘧啶结构和性质的影响.     

离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其机理研究

为评估咪唑类离子液体的生物毒性,研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim] [C1])对EMT6细胞的毒性作用和可能的机制.不同浓度(0.06、0.25、1 mmol·L-)的[C8 mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h后,采用MTT方法检测细胞活力,二乙酸荧光素(FDA)方法检测细胞膜通透性的变化,Rhodamine 123染色方法检测线粒体膜电位的变化,ELISA方法检测了Caspase-3的活性,并测定了细胞内活性氧(ROS)的含量.结果表明,经[Csmim] [Cl]染毒12h后,EMT6细胞活力下降,并呈剂量依赖关系.当[Csmim] [Cl]浓度高于0.25 mmol·L-1时,细胞活力与对照相比,差异显著.研究还发现,[Csmim][Cl]染毒增加了EMT6细胞膜通透性,降低了线粒体膜电位并诱导产生过量的活性氧,增强了Caspase-3活性.实验结果表明,[C8mim] [Cl]染毒造成了EMT6细胞膜通透性的改变、活性氧的过量产生和凋亡分子表达的增强,这可能是[Csmim] [Cl]导致细胞凋亡和活力下降的主要原因.     

以三乙烯四胺为前驱体合成的离子液体对CO2的吸收效果研究

以三乙烯四胺(TETA)为阳离子前驱体合成多胺基离子液体([TETAH]+[Cl]-、[TETAH]+[NO_3]~-、2[TETAH]+[SO_4]~(2-)和[TETAH]+[BF_4]~-),以CO_2摩尔吸收量和CO_2平均吸收速率为评价指标,优选出对CO_2吸收效果最优的2[TETAH]+[SO_4]~(2-)离子液体.进一步考察在不同含水率、气体流量和温度等因素下2[TETAH]+[SO_4]~(2-)离子液体对CO_2的吸收效果,结果表明:2[TETAH]+[SO_4]~(2-)吸收CO_2的最佳条件为含水率30%、气体流量50 m L·min~(-1)、温度10℃,此时CO_2饱和摩尔吸收量达到1.325 mol·mol~(-1),各因素对CO_2吸收量的影响大小顺序为含水率气体流量温度.     

[C8mim]Cl对HepG2细胞凋亡和内质网应激通路的影响

为研究离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑（[C₈mim]Cl）是否通过内质网应激（ERS）通路诱导细胞凋亡,在MTT法检测细胞活力的基础上,用0,50,100,200μmol/L[C₈mim]Cl处理HepG2细胞24h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot检测ERS通路相关蛋白表达.结果显示：[C₈mim]Cl处理后HepG2细胞凋亡呈浓度依赖性增高.ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（p-PERK）、磷酸化真核起始因子2α（p-eIF2α）、磷酸化肌醇需求酶-1（p-IRE1）、激活转录因子4（ATF4）和ATF6显著上调.[C₈mim]Cl还显著诱导了C/EBP同源蛋白（CHOP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4（caspase 4）蛋白表达,促进了caspase 9和caspase 3活性升高.因此,[C₈mim]Cl可通过ERS通路诱导HepG2细胞凋亡.