聚苯乙烯微塑料单独或与镉共同暴露诱导肝细胞铁死亡

微塑料作为一种新型污染物,易吸附并富集环境中的重金属等,广泛存在于大气、土壤和水体环境中,对人体的危害正受到广泛关注.微塑料与其吸附污染物引发的复合毒性效应及机制是目前微塑料环境毒理学评价中亟待解决的科学问题.本研究以聚苯乙烯微塑料和镉为研究对象,考察其对新型细胞死亡方式-铁死亡的诱导作用,发现微塑料和镉暴露诱导肝细胞线粒体形态异常和线粒体嵴减少、GSH水平下降、脂质过氧化损伤以及关键铁死亡调节蛋白GPX4表达量降低,证实微塑料和镉暴露可诱导肝细胞发生铁死亡;同时不同铁死亡抑制剂及毒性检测指标的测定还表明,Cd²⁺主要通过抑制膜脂修复膜GPX4活性,引起脂质过氧化,导致铁死亡发生;聚苯乙烯微塑料主要通过刺激活性氧产生促进铁死亡;二者复合体可同时通过活性氧和抑制酶活等方式促进铁死亡发生,但其发生程度弱于Cd²⁺,可能是由于复合体中Cd²⁺呈吸附态降低其部分毒性所致.本文预期将为深入评价微塑料与镉的复合毒性效应提供数据支撑,同时为微塑料与其它共存的有毒组分的复合毒性效应及机制研究提供一定参考.     

微塑料环境暴露与人体健康效应研究进展

作为一种新型的全球性环境污染物,微塑料日益引起关注.人体可通过摄食等途径摄入微塑料,进而引起潜在健康风险.目前有关微塑料的研究日益增加,但关于人体微塑料暴露水平及其潜在健康危害方面的相关研究有限.本文在梳理微塑料的人体暴露途径及水平的基础上,从体内、体外两方面试验研究总结分析了微塑料暴露对细胞、哺乳模式动物小鼠组织的影响,结果表明：(1)人类可通过消化道、呼吸道以及皮肤接触的方式摄入微塑料,其中经口摄入是最主要的接触途径.(2)在人体多种组织、器官及代谢物中均检测到微塑料的存在,范围为0～134.3个/g.(3)动物试验表明,微塑料可以通过血液循环蓄积于心、肝、脾、肺、肾和睾丸等器官中,引起炎症反应、氧化应激、免疫损伤、菌群失调、代谢紊乱等,甚至可能产生跨代效应.(4)细胞试验表明,粒径较小的微塑料可穿透细胞膜进入细胞质中,引起细胞形态及功能改变,导致细胞活力下降,影响细胞生长与增殖,还可诱导ROS生成甚至产生DNA损伤等细胞毒性作用.微塑料的毒性作用可能与其类型、粒径、染毒浓度及受试物类型等有关,建议今后加强环境低浓度下微塑料及其吸附物质在食物链传递过程中毒性蓄积与变化的研究,以及开...     

人体微塑料污染特征及健康风险研究进展

微塑料污染不仅是一个环境问题,更是一个社会问题.目前针对环境微塑料来源、丰度和分布,已开展了大量研究,但对人体微塑料暴露水平和潜在健康风险的认识仍非常有限.基于文献计量学方法,系统地梳理总结了当前人体微塑料的暴露途径,揭示了人体微塑料污染的赋存特征及潜在健康危害.结果表明,人体内微塑料主要以粒径小于50μm的聚乙烯（PE）、聚丙烯（PP）、和聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）等人工合成聚合物为主.环境微塑料主要通过食物和呼吸途径进入人体,并在肺部和肠胃组织累积,其中小粒径微塑料可通过循环系统分布于各组织器官.基于实验的毒理学实验结果表明,微塑料不仅影响细胞膜完整性、免疫应激、肠道菌群和能量代谢,对生殖系统也具有潜在危害.为科学评估微塑料污染的健康风险,还需进一步加强微塑料毒理效应及其发生机制研究,构建微塑料健康风险评估框架,以科学依据支撑微塑料污染防治.     

聚乳酸微塑料及其复合污染的生物毒性效应与机制研究进展

综述了聚乳酸(PLA)微塑料单一暴露以及与其他污染物复合暴露的毒性效应,并探讨了PLA微塑料对生物的毒性作用机制.PLA微塑料的摄入会影响生物体的摄食、生长、存活、繁殖和运动行为;PLA微塑料与有机物和重金属复合污染对生物体存在一定的潜在风险;PLA微塑料主要通过机械损伤、氧化应激、神经损伤及免疫损伤对生物体造成损害.未来仍需对老化或降解的PLA微塑料的毒性效应、对陆地生物的复合暴露毒性效应与机制及其对全球生态系统和生物地球化学循环的影响等方面开展探索和研究,以期为今后PLA微塑料的环境生态风险评估提供思路.     

气载微塑料的赋存特征、迁移规律与毒性效应研究进展

微塑料作为一种新兴环境污染物,可能会对全球生态圈（水、土壤和空气）和人类健康造成潜在危害.本文综述了气载微塑料的分析方法、赋存特征、迁移规律及其毒性效应与机制等最新研究进展.当前气载微塑料定量表征主要依赖于体视显微镜检,而其定性分析则主要借助傅里叶红外光谱和拉曼光谱技术.气载微塑料遍及全球各大城市、海洋、甚至偏远山区.HYSPLIT4和沉降计算后推气流轨迹分析揭示了气载微塑料的迁移规律.气载微塑料对人体健康风险的影响研究表明,人类（尤其是儿童）能够吸入高丰度微塑料.今后研究应注重开发出适用于气载微塑料的精准、高效和低成本的分析仪器与方法,强化气载微塑料定量数据规范化,并从细胞、组织、器官等层面深入揭示气载微塑料及其复合污染物的毒性效应与机制.     

砷和二氯乙酰胺联合暴露下斑马鱼脏器富集及毒性的性别二态性研究

砷（As）是全球性毒害污染物,可与消毒副产物共存于水环境中,但目前缺乏两者对水生生物的系统联合毒性效应评估数据.本研究选用毒性较强的含氮消毒副产物—二氯乙酰胺（DCAcAm）为代表,研究其与无机三价As在不同性别成年斑马鱼肝脏、肠道、脑和鳃等器官中的联合毒性效应.结果表明,100 μg·L^-1 As和300 μg·L^-1 DCAcAm单一和联合暴露主要累积于肝脏,并在肝脏诱导最强的氧化损伤及炎症反应.As单一暴露对雌性斑马鱼表现出更强毒性,而DCAcAm单一暴露则在雄性斑马鱼中诱导更强毒性,两者的联合毒性效应在两种性别斑马鱼肝脏中均减弱.在雄性斑马鱼肠道、脑和鳃中,As和DCAcAm的毒性效应相互独立;而在雌性斑马鱼脑和鳃中联合毒性减弱,肠道中联合毒性增强.本研究结果可为As和DCAcAm联合毒性评估及健康风险评价提供数据支撑,对DCAcAm暴露的性别二态性响应的首次表征,可为DBPs类污染毒性效应评估提供另一维度的参考数据.     

饮用水中微纳塑料的“胶体泵效应”研究进展

微纳塑料是当今备受关注的新兴污染物,已被证实存在于饮用水流经的各个环节.饮用水中的微纳塑料比表面积大,能够吸附无机物、有机物和微生物,增加其对人体健康的风险危害.微纳塑料与典型污染物的吸附、团聚行为被称为"胶体泵效应".聚焦于饮用水中的微纳塑料,从微纳塑料的赋存情况、胶体泵效应、对人体的毒性作用和胶体泵效应对其去除影响这4个方面进行了总结和阐述.结果表明,微纳塑料广泛存在于水源水、出厂水、管网水和龙头水中,其胶体泵效应促进了与无机物、有机物和微生物的团聚,在加剧微纳塑料毒性的同时,也影响其去除效果.混凝沉淀对微纳塑料的去除效果存在争议,传统砂滤对其去除效果有限,深度处理是去除<5 μm微纳塑料的高效处理工艺.探明微纳塑料胶体泵效应的作用机制和引发条件可有效提高其去除率.最后,从饮用水处理工艺和胶体泵效应的角度,对饮用水中微纳塑料的控制进行了展望,以期为降低微纳塑料在饮用水中的赋存及毒性、保障饮用水质安全和人体健康提供借鉴和参考.     

顺序暴露场景下四环素和砷对斑马鱼的联合毒性效应

在一些不连续生产的工业活动、畜禽养殖等间歇性排放废水的场景中,水环境中的盐酸四环素（Tetracycline,TET）和砷（Arsenic,As）可能会产生区别于单一或复合暴露的顺序暴露场景,从而导致复杂的生物毒性.本研究通过分析模式生物斑马鱼的表型数据（肥满度）、病理损伤（H&E染色实验）及氧化损伤（丙二醛和还原型谷胱甘肽含量）,探究顺序暴露方式下TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应.结果表明：50 μg·L^-1 TET可造成肝脏和肠道的病理学损伤,并进一步诱导氧化损伤.100 μg·L^-1 As（Ⅲ）可造成肝脏炎性细胞浸润及肝脏和肠道的氧化损伤.连续暴露TET和As（Ⅲ）导致斑马鱼肥满度降低,且氧化损伤明显加剧,这可能与TET损伤了抗氧化防御系统有关.值得注意的是,TET暴露后设置2周的恢复期,可减轻As（Ⅲ）对斑马鱼肝脏和肠道的损伤,其机理可能与生物对污染物的适应及交叉抗性相关.本研究的实验结果可为评估TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应提供新的视角.     

微塑料对微藻的毒性效应研究进展

微塑料（MPs）污染已经成为全球的持久性污染问题,引起了世界范围内的广泛关注。目前的研究表明,微塑料对水环境中的初级生产者微藻具有一定的毒害作用,同时,微塑料与其他污染物结合还可能产生更为严重的联合毒性效应,进而影响水体中食物链的稳定性,并对生态系统的健康带来潜在的风险。因此,开展微塑料对微藻毒性效应的研究十分必要。本文介绍了已公开发表的相关研究及成果,总结了微塑料对微藻的机械损伤、遮蔽效应、氧化损伤、吸附和团聚等致毒机理,并对未来微塑料对微藻毒性的研究方向做了简要分析与展望。     

城市大气颗粒物毒性效应及机制的研究进展

大气颗粒物（PM）严重影响人体的健康,其与人类多种疾病的发生存在着明显的暴露-效应关系.本文简述了大气颗粒物的组分和来源,从大气颗粒物的呼吸系统毒性、心血管毒性、免疫毒性、神经毒性、遗传毒性等方面,系统地阐述了其对人体健康的危害,并对大气颗粒物的毒性机制进行了总结和讨论,指出了目前相关研究中存在的问题,展望了该领域的研究趋势,为后续研究和控制大气颗粒物的健康危害提供相应的科学参考依据.     

老化微塑料对水体中重金属铜和锌的吸附行为研究

微塑料（Microplastics,MPs）在水环境中可以作为重金属载体,对金属离子的迁移和毒性效应产生较大影响.本文开展了紫外光老化后的聚丙烯（Polypropylene,PP）和聚乙烯（Polyethylene,PE）对两种重金属离子Cu²⁺和Zn²⁺在单一和二元复合体系中的吸附行为研究.通过拟一级和拟二级动力学模型研究发现,微塑料对重金属离子的吸附过程更符合拟二级动力学过程,利用Langmuir模型和Freundlich模型对吸附等温线结果进行拟合,结果表明,在单一体系中,相同老化条件下的PP相比PE对金属离子的平衡吸附量更高,且对Cu²⁺的吸附量均大于对Zn²⁺;在二元复合体系中,由于竞争吸附作用,MPs对重金属离子的吸附量小于在单一体系中的吸附量,且MPs对重金属离子的吸附过程更符合Freundlich模型,即吸附主要以多层吸附为主.吸附热力学研究表明,老化PP和PE微塑料对Cu²⁺和Zn²⁺的吸附行为属于自发吸热过程.微塑料PP和PE吸附前后对莱茵衣藻的毒性试验结果表明,微塑料存在均对藻类的生长有抑制作用,但吸附重金属后的微塑料对藻的生长抑制率有所降低.通过藻的酶活性（包括超氧化歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT））的测定结果表明,微塑料对藻造成一定的氧化损伤,而吸附重金属后的微塑料的毒性作用下降.本论文可以为环境中微塑料存在下复合污染物的竞争吸附行为和联合生态效应研究提供理论依据.     

PVC微塑料对大型溞繁殖及应激与能量相关基因表达的影响

近年来,微塑料污染已成为海洋和淡水生态环境关注的热点问题.然而,目前有关微塑料对淡水生物影响的报道仍然较少.试验选择淡水模式动物大型溞作为受试生物,以2 μm聚氯乙烯微粒（PVC）作为研究对象,探讨了PVC微塑料对大型溞繁殖和基因表达的影响.急性毒性试验表明,PVC对大型溞的48 h LC₅₀为20.5 mg·L^-1.21 d慢性毒性试验发现,随着PVC浓度的增加,产第一胎时间显著延迟,第一胎产幼溞数明显下降;总胎数在2.56 mg·L^-1和5.125 mg·L^-1 PVC处理组无明显差异,而10.25 mg·L^-1处理组显著增加,但所有处理组产幼溞总数与对照组相比均显著下降.同时,PVC暴露大型溞48 h后显著上调超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、α-酯酶（EST）、热休克蛋白70（HSP70）、精氨酸激酶（AK）和血红蛋白（DHB）基因表达.试验结果表明,PVC微塑料能干扰大型溞体内基因表达,长期暴露可显著降低大型溞繁殖量,水体中PVC微塑料的长期存在将对水生态系统产生危害.     

2,4-二叔丁基苯酚对斑马鱼早期发育阶段的神经毒性

2,4-二叔丁基苯酚（2,4-di-tert-butylphenol,2,4-DTBP）作为一种合成酚类抗氧化剂（Synthetic Phenolic Antioxidants,SPAs）被广泛应用于塑料、橡胶、食品等工业产品中,近年来在水体、空气、生物体中被不同程度检出.然而目前有关2,4-DTBP的毒理学研究十分有限,尤其是对鱼类早期发育阶段的神经毒性效应尚未可知.因此,本文以斑马鱼为研究对象,在涵盖环境相关浓度水平上（0.01、0.1和1 μmol·L^-1,即2.06、20.6和206 μg·L^-1）,从运动活性、焦虑行为及多巴胺和5-羟色胺神经信号通路的基因转录水平探讨2,4-DTBP对斑马鱼早期发育阶段的神经毒性效应及其作用机制.结果发现,0.01和0.1 μmol·L^-1 2,4-DTBP暴露引起仔鱼在暗周期过度活跃,1 μmol·L^-1 2,4-DTBP暴露引起仔鱼在光周期异常平静及焦虑行为,斑马鱼的行为异常可能与5ht1ab 和drd1的过度表达有关.研究表明,2,4-DTBP可能对斑马鱼早期发育阶段具有神经毒性,且不同剂量下的作用机制不同.     

淡水环境中微塑料与重金属的“木马效应”研究进展

微塑料(尺寸<5 mm的塑料)作为全球备受关注的新兴污染物,广泛存在于淡水环境中.微塑料易迁移,难降解,且比表面积大,对重金属等多种污染物有富集作用,大大增加了其对环境和生态的潜在危害.因此,本文首先定义微塑料在淡水环境中携带重金属并共同迁移的特殊环境行为为“木马效应”.随后,从淡水环境中微塑料的来源与分布、微塑料对重金属的富集作用、微塑料与重金属木马效应对其共同迁移行为的影响以及微塑料和重金属木马效应的生物影响这4个方面对淡水环境中微塑料与重金属的木马效应及其作用机制进行了总结和阐述.结果表明,作为面源广的污染物,微塑料广泛存在于淡水环境中;淡水环境中微塑料对重金属存在吸附行为,不同环境下对单一重金属吸附程度不同,主要受微塑料、金属和环境等因素共同影响,在多种重金属离子存在时会有竞争吸附;微塑料与重金属的木马效应会影响其共迁移行为;淡水环境中微塑料与重金属的木马效应,往往加剧了其对水生生物的毒性.通过全面了解淡水环境中微塑料与重金属的木马效应及其作用机制,可有效降低微塑料与重金属在淡水环境中的生态风险和对人类健康的影响提供借鉴.     

玛瑙河多环境介质和铜锈环棱螺体内微塑料的赋存特征

微塑料污染对水生态系统及人类健康危害大,为探究微塑料在不同环境介质中的赋存特征,选择长江一级支流玛瑙河为研究区域,通过现场采样、显微镜观察和傅里叶红外光谱测定等,对玛瑙河表层水体、沉积物、河岸带土壤和底栖动物铜锈环棱螺中微塑料的丰度、粒径、形状、颜色和组成类型进行了分析.结果表明,玛瑙河表层水体的微塑料平均丰度为（5.9±0.26）n·L^-1;上层沉积物中微塑料丰度（以干重计）为（1.35±0.1）n·g^-1,下层沉积物中微塑料丰度（以干重计）为（0.93±0.12）n·g^-1;近河岸带土壤中微塑料丰度（以干重计）为（0.68±0.16）n·g^-1,远河岸带土壤中微塑料丰度（以干重计）为（0.69±0.14）n·g^-1;铜锈环棱螺体内微塑料丰度为（2.06±0.25）n·g^-1.分析发现,上层沉积物和下层沉积物中微塑料丰度呈正相关;铜锈环棱螺体内微塑料丰度分别与上、下层沉积物中微塑料丰度呈正相关;近、远河岸带土壤中微塑料丰度具有相关性.各环境介质和铜锈环棱螺体内微塑料粒径大多<0.1mm,主要形态为纤维状和碎片状,颜色以蓝色和黑色为主,成分主要是聚丙烯（PP）和聚乙烯（PE）.研究发现,河岸带土壤中微塑料主要来源于农用塑料薄膜的破碎和分解.通过多环境介质调查和铜锈环棱螺体内微塑料的分析,探明了大型底栖动物体内微塑料的累积效应,可为全面了解微塑料潜在生态风险提供依据.     

基于大肠杆菌细胞阵列法对典型杀菌剂三氯异氰脲酸的毒理机制探究

三氯异氰脲酸（C₃O₃N₃Cl₃,TCCA）作为一种在循环冷却水系统中广泛使用的杀菌剂,具有高效、快速、低成本等众多优势.但由于其毒性较强,在循环排污水进入受纳水体与废水处理厂过程中,会对生态系统及人体健康造成潜在风险.然而其毒性数据较为缺乏,目前研究仅表明其可能造成强烈的氧化应激反应.因此,本研究采用基于毒理基因组学的大肠杆菌全细胞微阵列测试法对TCCA的毒性作用机制进行深入探究.选用含有多种调控不同生理功能的相关生物标记物基因,从分子层面揭示其毒性效应,并使用转录效应水平指数（TELI值）量化其毒性水平.结果表明,TCCA能够诱导产生多种未知的应激反应/修复途径,且其毒性随浓度增加而增大.在暴露浓度达到1×10^-3 mg·L^-1时,TELI_total值可达到1.77.此外,研究发现TCCA经紫外处理后毒性显著增加,尤其是DNA应激出现突增,TELI_DNA由原先的1.66增加到2.68.     

不同形态微塑料和汞对斑马鱼胚胎发育毒性联合作用研究

为探讨不同形态微塑料对生物体的毒性差异,本研究比较了聚对苯二甲酸乙二醇酯(PET)颗粒(直径约70～250μm)和纤维(长度约3～5mm,直径约20μm)与重金属汞(Hg)对斑马鱼胚胎发育的联合毒性效果.结果表明,Hg单独暴露对斑马鱼胚胎造成了胚胎发育毒性(如血流发育障碍,心跳变缓和孵化率降低)以及心包囊水肿和尾巴畸形效应,48和72h的畸形率分别高达31.3%和91.7%.纤维状(f-PET)和颗粒状(p-PET)微塑料都会减轻Hg的胚胎发育毒性.从代谢组学的数据来看,Hg对机体造成的糖代谢和氨基酸代谢紊乱效应在微塑料和Hg联合暴露组也显著降低(P<0.01).但是,由于对Hg吸附能力和过程的差异,p-PET更显著缓解Hg造成的24h血流障碍效应,而在暴露后期在降低Hg对斑马鱼胚胎畸形毒性方面不如f-PET显著.因此,微塑料与Hg的联合毒性效果与微塑料的形态有关.     

饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

微塑料与其他环境污染物的相互作用及复合效应

微塑料广泛存在于环境中,其具有吸附重金属和有机污染物等环境污染物的能力,同时也会与这些污染物发生各种复杂的相互作用,从而改变它们的环境归趋及毒性效应。本文在对微塑料与有机污染物、重金属以及二元复合污染物的相互作用机制进行综述的基础上,分析了相关影响因素及复合污染物带来的正反两方面效应。微塑料与污染物的相互作用机制主要是分配作用、表面吸附作用,其中表面吸附作用又可细分为疏水作用、静电作用、氢键作用、范德华力作用、络合作用及π-π作用等。这些相互作用主要受到微塑料及污染物自身物化性质及环境因素的影响。微塑料的载体效应使得其自身和其他环境污染物可以进入生物体内从而引发生物效应。但基于目前研究来看,复合污染物除了会引起生物毒性效应外,还具有正面积极作用,有待深入探索。最后,本文指出了现有研究的不足,并对今后的相关研究发展趋势进行了展望,以期对未来微塑料的相关研究提供参考和帮助。     

微塑料暴露对小棒短指软珊瑚(Sinularia microclavata)共附生细菌群落结构和功能的影响

微塑料在海洋环境中分布广泛,对海洋生物(包括珊瑚)健康产生危害,然而,目前有关微塑料对珊瑚影响的研究非常有限,其造成影响的具体机制还不清楚.因此,选取海洋环境中常见的微塑料PA,对小棒短指软珊瑚(Sinularia microclavata)进行7 d的微塑料暴露模拟实验,利用扩增子高通量测序技术分析微塑料暴露不同时间对珊瑚共附生细菌多样性、群落结构和功能的影响.α-多样性随微塑料暴露时间的变化先降低后上升,β-多样性和群落组成分析皆表明：微塑料暴露引起珊瑚共附生细菌群落结构发生改变,并且随着暴露时间不同,细菌群落组成也随之变化.共检测到49个门、 152个纲、 363个目、 634个科和1 390个属.在门水平上,Proteobacteria在所有样品中都是优势类群,但在各样品的相对丰度不同;微塑料暴露使Proteobacteria、 Chloroflexi、 Firmicutes、 Actinobacteriota、 Bacteroidota和Acidobacteriota丰度增加;在属水平上,Ralstonia、Acinetobacter和Delftia是微塑料暴露后珊瑚共附生细...