Chromium-induced membrane damage: protective role of ascorbic acid

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＴｈｅｃｈｒｏｍｉｕｍｐｌａｙｓｄｕａｌｒｏｌｅｉｎｎａｔｕｒｅ .Ｔｈｅｃｈｒｏｍｉｕｍ (Ⅲ )ｉｓｅｓｓｅｎｔｉａｌｆｏｒｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ(Ｃｈｏｒｖａｔｏｖｉｃｏｖａ ,1993) .Ｏｎｔｈｅｏｔｈｅｒｈａｎｄ ,ｅｘｃｅｓｓｉｖｅｉｎｔａｋｅｏｆｃｈｒｏｍｉｕｍ (Ⅵ )ｃｏｍｐｏｕｎｄｓａｒｅｐｏｔｅｎｔｔｏｘｉｃａｎｄｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｉｃｔｏｔｈｅｂｏｄｙ (ＤｅＦｌｏｒａ ,1990 ) .Ｈｅｐａｔｉｃａｎｄｒｅｎａｌｔｏｘｉｃｉｔｙｉｓｔｈｅｍｏ…     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

Arsenic toxicity in mice and its possible amelioration

Oral administration of arsenic trioxide(3 and 6 mg/kg body weight/d) for 30 d caused, as compared with vehicle control, dose-dependent significant reductions in body weight, absolute weight, protein, glycogen, as well as, total, dehydro and reduced ascorbic acid contents both in the liver and kidney of arsenic-treated mice. Succinic dehydrogenase(SDH) and phosphorylase only in the liver activities were significantly reduced in a dose-dependent manner. Acid phosphatase activity was significantly decreased in the liver of low dose arsenic-treated animals;however, significant rise in its activity was observed in high dose group. As compared with vehicle control, treatment also caused significant dose-dependent reductions in SDH, alkaline phosphatase and acid phosphatase activities in the kidney of mice. Vitamin E cotreatment as well as, 30 d withdrawal of arsenic trioxide treatment with or without vitamin E caused significant amelioration in arsenic-induced toxicity in mice. Administration of vitamin E during withdrawal of treatment also caused significant amelioration as compared from only withdrawal of the treatment. It is concluded that vitamin E ameliorates arsenic-induced toxicities in the liver and kidney of mice.     

镉对黑斑蛙脏器组织的亚慢性毒性效应

研究了在不同浓度镉(10～40mg/L)中暴露30d黑斑蛙(Rana nigromaculata)脏器组织的亚慢性毒性效应.结果表明,当镉暴露浓度>30mg/L时,黑斑蛙的肝脏指数显著减少.黑斑蛙肝脏、肾脏和心脏Na⁺-K⁺-ATPase活性随着Cd²⁺浓度的升高而降低,表现出明显的浓度-效应关系.在同一浓度(20mg/L)不同时间处理中,肝脏、肾脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性随处理时间的延长表现为先升高后下降的趋势.肝脏和肾脏Na⁺-K⁺-ATPase对Cd²⁺更为敏感.肝脏指数的减少和肝脏、肾脏、心脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性的变化在一定程度上反映了镉对黑斑蛙的损伤作用.     

镧对镉胁迫下菜豆(Phaseolus vulgaris)幼苗生长的影响

以菜豆(Phaseolus vulgaris)为实验材料,以水培方法研究了La对Cd抑制对菜豆幼苗生长与代谢的影响.结果表明,在30μmol·L^-1Cd剂量伤害下,菜豆的生长受到严重抑制,主要表现为株高、主根长下降31.1%和39.2%,叶面积、叶、茎、根的鲜重、干重分别降低48.0%,42.7%、29.6%、25.0%、26.7%、61.3%、49.4%.在50μmol·L^-1Cd剂量伤害下,其生理生化特性发生变化,叶绿素含量、根系活力下降23.5%和28.7%,质膜透性、MDA含量、CAT和POD活性增加5.58%、28.6%、0.6%、7.0%,且随Cd处理时间的延长,伤害加重.叶面喷施10 mg·L^-1 La 1次,对镉污染下的菜豆幼苗的生长与代谢有一定的缓解效应,可减轻镉对幼苗的伤害程度.这与La能提高菜豆幼苗叶绿素含量(30.0%),降低细胞膜透性(0.87%)和MDA含量(9.5%),维持CAT(0.1%)和POD活性(1.6%)等多重作用相关.     

Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.     

CuSO4对松江鲈肾细胞系的毒性效应

本文研究了不同浓度的CuSO₄对55-65代松江鲈肾细胞系的毒性效应。采用MTT法测得CuSO₄ 24 h LC₅₀为154.34 μmol/L。酶活力测定的结果显示:超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S-转移酶（GST）的活性在CuSO₄浓度为0~300 μmol/L时,随浓度的升高逐渐升高,在300 μmol/L时达到最大值;谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性在CuSO₄浓度为100 μmol/L时达到最大值,随后随着CuSO₄浓度的降低逐渐降低。微核率随CuSO₄浓度增加而增加,最高达14.33‰,彗星实验发现在半致死浓度条件下松江鲈肾细胞拖尾率为54.00%、迁移长度18.41±2.94 μm,与对照组差异显著（p ＜0.05）。认为CuSO₄会引起细胞氧化酶活性的改变以及细胞核DNA损伤。松江鲈肾细胞系可以作为Cu2+污染的监测指标。     

热污染对金鲫鱼组织内四种酶活性的影响

在实验室模拟条件下,研究了热污染对金鲫鱼(Carasslusauratus)肝脏、肾脏与血清中的谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和过氧化氢酶(CAT)活性及脑中乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.结果表明,金鲫鱼肝脏和血清中的GOT、肝脏和肾脏中的CAT以及脑中的AChE活性均可以用作其组织细胞因热污染受胁迫及损伤的生物标志物,金鲫鱼可作为热污染环境下的指示生物.同时分析热污染时各种酶活性的变化表明,酶活性的改变是鱼体对环境增温产生的一种应激机制,用以减小危害;若超过其耐受范围,这一机制则被破坏,而使机体受损.     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。     

Alterations of organ histopathology and metallolhionein mRNA expression in silver barb, Puntius gonionotus during subchronic cadmium exposure

Common silver barb,Puntius gonionotus,exposed to the nominal concentration of 0.06 mg/L Cd for 60 d,were assessed for histopathological alterations(gills,liver and kidney),metal accumulation,and metallothionein(MT)mRNA expression.Fish exhibited pathological symptoms such as hypertrophy and hyperplasia of primary and secondary gill lamellae,vacuolization in hepatocytes,and prominent tubular and glomerular damage in the kidney.In addition,kidney accumulated the highest content of cadmium,more than gills and liver.Expression of MT mRNA was increased in both liver and kidney of treated fish.Hepatic MT levels remained high after fish were removed to Cd-free water.In contrast,MT expression in kidney was peaked after 28 d of treatment and drastically dropped when fish were removed to Cd-free water.The high concentrations of Cd in hepatic tissues indicated an accumulation site or permanent damage on this tissue.     

饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

高硒高镉联合作用对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

用人工合成饲料控制硒、镉含量饲养SD大鼠12周,观察高剂量硒(5.5mg/kg)和高剂量镉(20.4mg/kg)联合作用对大鼠血液、心、肝、肾、肺、脑和脾中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的影响。实验结果表明,经口同时摄入高硒高镉,大鼠血液GSH-px活性显著增加,对单独摄入高硒或高镉所致血液GSH-px活性下降有明显拮抗,对组织GSH-px活性的影响则因脏器而异,在肝、肾和肺,主要表现为对硒单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用;脾脏表现为对硒或镉单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用,脑组织表现为硒镉共存使GSH-px活性显著下降。     

土壤铬(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的生态毒性效应

为研究土壤中Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)的毒性效应,以人工土壤为测试介质,按照OECD指南中的方法,测定了Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的LC₅₀(半数致死浓度),并考察了w〔Cr(Ⅵ)〕为10~160mg/kg(以干质量计,下同)时Cr(Ⅵ)对赤子爱胜蚓的生长和生殖的影响. 结果表明:①Cr(Ⅵ)在人工土壤中14d的LC₅₀为245.06mg/kg,95%置信限为208.31~288.29mg/kg;②与对照组相比,暴露28d时,w〔Cr(Ⅵ)〕为10~20mg/kg试验组的赤子爱胜蚓体质量显著增加(P<0.01);w〔Cr(Ⅵ)〕为80~160mg/kg试验组的赤子爱胜蚓体质量则受到显著抑制(P<0.01);③赤子爱胜蚓的产茧量和幼蚓孵化量均随着w〔Cr(Ⅵ)〕的升高而降低,其中,Cr(Ⅵ)抑制赤子爱胜蚓产茧量和幼蚓孵化量的EC₅₀(半数有效浓度)分别为62.32和49.92mg/kg. 赤子爱胜蚓的体质量、产茧量和幼蚓孵化量均对土壤中w〔Cr(Ⅵ)〕比较敏感,尤其幼蚓孵化量是赤子爱胜蚓毒性效应的几项测试终点中最为敏感的一种,可以作为生态风险评估的指标.      

离子液体[C14mim]Br对大鼠亚慢性毒性的初步研究

研究了离子液体溴化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C_(14)mim]Br)对大鼠的亚慢性毒性.实验设立3个染毒组(2.5、5、10 mg·kg~(-1))和1个对照组,对大鼠经口染毒90 d后,分别考察大鼠的体重、血清生化指标、脏体指数、组织形态学的变化.结果表明,与对照组相比,染毒组大鼠的体重增长随着染毒剂量的增加而降低,肝脏/体重系数增大,其血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)和和球蛋白(GLB)水平均明显升高,A/G(ALB/GLB)、血清总蛋白(TP)值则明显下降.病理检查结果显示,染毒组大鼠的肝脏、肾脏及肺均有不同程度的损伤及病变.研究表明,[C_(14)mim]Br亚慢性染毒对大鼠的肝肾均有损伤,且其毒性呈一定的剂量依赖性.     

壬基酚对大鼠5-羟色胺分解代谢通路的影响

为探讨壬基酚对5-羟色胺(5-HT)代谢网络分解代谢通路的毒性作用机制,将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和壬基酚低、中、高剂量组[30,90,270mg/(kg·bw)],隔日玉米油灌胃染毒28d后检测大鼠血浆及肝匀浆中单胺氧化酶(MAO)活性和血浆中5-HT含量,并称量肝、肾和睾丸重量.结果显示,壬基酚暴露高剂量组大鼠体质量增量极显著低于对照组(P<0.01);染毒至第3周起,各组大鼠平均食物利用率有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高剂量组肝脏、肾脏脏器系数均有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组睾丸脏器系数均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组血浆MAO酶活性极显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量组肝匀浆MAO酶活性显著低于对照组(P<0.05);中、高剂量组血浆5-HT含量极显著高于对照组(P<0.01).壬基酚暴露剂量与大鼠体内MAO酶活性及5-HT水平均呈剂量-效应关系,壬基酚可通过分解代谢通路影响5-HT的代谢网络.     

浙江近岸海域海水和沉积物中铬形态分布特征研究

本研究在浙江近岸4个海域开展同步采样和观测,分析海水和沉积物中铬（Cr）形态分布特征。结果表明,表层海水总Cr浓度范围为0.405～0.653 μg/L,Cr(Ⅵ)浓度范围为0.009～0.087 μg/L;底层海水总Cr浓度范围为0.426～0.638 μg/L,Cr(Ⅵ)范围为0.005～0.099 μg/L,海水中Cr形态含量分布与深度无相关性。沉积物中Cr含量范围为50～82 mg/kg,以残渣态为主;有效态Cr的含量大小依次为有机结合态Cr>铁锰氧化物结合态Cr>离子交换态Cr>碳酸盐结合态Cr;沉积物中水溶态Cr(Ⅵ)含量范围为2.99～11.71 μg/kg,小于0.02 mg/kg。上述结果表明,浙江近岸海域环境存在一定程度的Cr污染,但水溶态Cr(Ⅵ)含量低,潜在风险较小。     

多溴联苯醚在桂花鱼体内的分布

使用 GC-MS-NCI检测方法对持久性有机污染物多溴联苯醚(PBDEs)的同系物BDE28,47,66,85,99,100,138,153,154,183,209 在桂花鱼体内的含量及分布进行了研究．结果表明,Σ₁₀ PBDEs（不包括BDE209）在肾脏中含量最高,肌肉中含量最低,其干重平均值分别为5.71 ng·g^-1 和0.95 ng·g^-1．Σ₁₀ PBDEs在肾脏、鱼鳔、肝脏、鱼鳃、生殖腺、鱼皮、肠胃和肌肉中的干重含量分别为3.04～12.8、0.81～6.90、1.28～8.87、0.09～6.36、1.05～5.73、0.022～5.06、0.69～5.98和0.14～2.61 ng·g^-1．Σ₁₀ PBDEs在各组织和器官的含量顺序为: 肾脏、鱼鳔、肝脏> 鱼鳃、生殖腺> 肠胃、肌肉、鱼皮．桂花鱼体所含低溴取代 PBDEs 以 BDE47 为主要同系物,所占丰度为35.7%～65.6%．十溴取代物 BDE209 在所有样品中检出率为 45.2%,其中在肾脏和生殖腺中含量较高．研究表明,PBDEs 由摄食、呼吸2种主要途径进入桂花鱼体内,易富集在肝脏、鱼鳔、鱼鳃等脂肪含量较高的组织和器官中．     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

丛枝菌根真菌对百菌清引起的旱稻(Oryza sativa L.)毒性的影响

采用盆栽实验的方法,研究了百菌清对旱稻 (Oryza sativa L.)生长和氧化胁迫的影响,以及接种丛枝菌根真菌(arbuscular mycorrhizal fungi, AMF)对百菌清污染下旱稻生长的影响和对旱稻氧化胁迫的影响.结果表明,百菌清处理对旱稻的生长有明显的抑制作用,施加百菌清后可以使旱稻地上部的生物量由2.5 g·pot^-1下降到1.0 g·pot^-1以下;地下部分的生物量在施加百菌清处理后由0.9 g·pot^-1下降到0.3 g·pot^-1以下.百菌清处理下接种AMF能显著提高旱稻生物量,接种菌根真菌能使50 mg·kg^-1百菌清处理下旱稻的生物量增加1倍以上.百菌清处理能显著降低旱稻对磷(P)营养元素的吸收,在50 mg·kg^-1百菌清处理下旱稻地上部分P的吸收量由3 200 μg·pot^-1下降到860 μg·pot^-1,接种AMF能使旱稻地上部P的吸收量增加到1 900 μg·pot^-1.百菌清处理还可以引起旱稻体内的氧化胁迫,改变旱稻体内抗氧化酶系统的活性,而接种菌根真菌能降低百菌清对旱稻产生的氧化胁迫,从而减轻百菌清污染对旱稻的毒性作用.总之,百菌清土壤污染能够引起旱稻体内的氧化胁迫、降低旱稻P的吸收量而影响植物生长,接种菌根真菌能显著改善旱稻的生长和降低百菌清对旱稻的影响.     

联苯胺对线粒体抗氧化酶活性及同工酶的影响

不同浓度联苯胺(0.5,1.0,1.5,2.0mg/mL),以体外染毒方式作用于武昌鱼-团头鲂(Megalobrama amblycephala)肝脏线粒体,研究了武昌鱼肝脏线粒体两种主要抗氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]活性的变化,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了其同工酶谱.结果显示0.5,1.0mg/mL联苯胺激活GSH-Px, 0.5mg/mL联苯胺激活SOD,而1.5, 2.0mg/mL联苯胺抑制这两种酶的活性;另外,在GSH-Px同工酶谱中呈现出特异性标志酶gsh4.