北京市大气细颗粒物的遗传和非遗传毒性研究

用胞质阻断微核试验与单细胞凝胶电泳法检测北京市大气PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c 3T3细胞微核形成与DNA链断裂的影响;通过划痕染料示踪技术(SL/DT)观察PM_2.5无机提取物与有机提取物对Balb/c3T3细胞间通讯的影响.发现PM_2.5有机提取物可引起双核微核细胞率显著增加(P<0.01)及导致慧星细胞率和DNA迁移长度显著增加(P<0.01);PM_2.5有机提取物引起细胞间通讯的抑制; PM_2.5无机提取物未见明显毒作用.结果表明,PM_2.5可引起染色体损伤和原发性DNA损伤,抑制细胞间通讯,其毒作用主要由其有机成分引起.     

沙尘暴PM2.5水溶和有机成分对巨噬细胞的损伤

用超纯水或二氯甲烷从甘肃省武威市和内蒙古包头市采集的沙尘暴细颗粒物(PM2.5)中提取水溶成分和有机成分,于体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4h,测定细胞谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、质膜ATP酶活性、膜表层和膜脂疏水区流动性、胞质内游离钙离子(Ca2+)浓度以及细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性.结果表明,沙尘暴PM2.5水溶成分可抑制质膜Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性,降低质膜表层和膜脂疏水区流动性,增加胞质LDH外渗,并使细胞脂质过氧化作用增强、抗氧化能力减弱,但对ACP和Ca2+浓度影响不大;有机成分除引起胞质LDH渗漏、质膜Na+-K+-ATP酶活性下降外,对其它测定指标的影响无统计学意义.说明沙尘暴PM2.5水溶和有机成分均可对肺泡巨噬细胞产生毒性,其中水溶成分的毒性作用大于有机成分.     

哈尔滨市大气细颗粒物污染特征及其毒性效应

为研究哈尔滨市大气细颗粒物的污染特征及其毒效应,分别采集PM_2.5、PM_1.0样品,分析其质量浓度、数浓度的变化分布特征以及对小鼠肺损伤的影响.结果表明：2017年全年PM_2.5、PM_1.0的质量浓度均呈冬高夏低趋势;PM_1.0质量浓度占PM_2.5总质量浓度的62%~85%,PM_1.0数浓度变化趋势为两边高中间低,且其大小与温度呈负相关,与相对湿度无显著相关性;研究大气颗粒物对小鼠肺损伤影响时发现,染毒组小鼠肺组织细胞中LDH、ACP、AKP、ALB增高,说明大气颗粒物PM_2.5和PM_1.0对小鼠肺组织细胞具有毒效应;肺灌洗液中MDA、NO、NOS水平升高,SOD活性下降,说明PM_2.5和PM_1.0都使机体发生氧化损伤,且PM_2.5和PM_1.0质量浓度增加,会使小鼠肺组织细胞毒效应增强,由此引发的机体氧化损伤程度增大.     

炎性因子在大气细颗粒物(PM2.5)心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.     

抚顺市大气颗粒物组成成分特征研究

本文通过对抚顺市大气颗粒物及不同排放源样品成分谱的分析,概括出了TSP和PM10的主要组成特征元素以及不同排放源对其的贡献.     

高速公路大气细颗粒物污染特征研究

为了解高速公路大气细颗粒物的污染特征及其对周边环境的影响,采集了成雅高速公路双流段的大气细颗粒物,分析了其质量浓度,无机元素,碳组分。研究表明:距高速公路2 m和120 m处大气细颗粒物的质量浓度平均值分别为97.36μg/m~3和89.44μg/m~3;OC质量浓度占PM_(2.5)质量浓度分别为23.1%和23.2%;EC质量浓度占PM_(2.5)质量浓度分别为12.9%和10.6%,120 m处细颗粒物中OC/EC的值(2.2)2,表明在扩散过程中发生了二次有机碳转化。富集因子法分析表明与机动车排放相关的Cd、Pb、Zn、Cu和Ni 5种重金属元素在细颗粒物中富集程度严重。相关性分析和因子分析均表明高速公路对周围环境有很大的影响,大气细颗粒物不仅来自机动车直接排放的尾气还有车辆行驶过程中的二次扬尘及农田产生的土壤尘。     

大气细颗粒物暴露干扰心肌细胞存活和炎性反应的主要毒性组分研究

鉴于PM_(2.5)组分呈现多样性和复杂性,其引起心力衰竭的主要毒性组分尚不清楚.由于采样地区、季节和污染源的不同,PM_(2.5)不同组分的占比也会有巨大差异,但不同浓度无法比较其不同组分间的毒性差异.因此,为了揭示大气PM_(2.5)引起心肌毒性作用的关键组分,分离复合型PM_(2.5)的3种主要组分(有机组分、金属组分和水溶性组分),综合两种浓度暴露方式,即实际占比浓度和与复合型PM_(2.5)相同的暴露浓度,染毒H9C2大鼠心肌细胞24 h和48 h,选择心肌细胞的细胞存活和炎症反应为主要评价指标,旨在揭示PM_(2.5)对心肌造成毒性损伤的关键性成分.CCK-8法检测存活结果显示,不同组分在实际环境比重下,对心肌细胞存活率没有造成显著影响.相同浓度暴露下,高剂量组分(30μg·cm~(-2))引起心肌细胞存活率显著降低,且有机组分毒性大于其他组分.根据细胞活力测定结果,选择低染毒浓度(10μg·cm~(-2))暴露细胞,采用qRT-PCR和ELISA试剂盒检测炎症因子变化.与对照组相比,金属组暴露后,炎症因子TNF-α和IL-1β显著升高,而有机组则显著升高TNF-α的含量.结果表明,造成心肌细胞存活毒性和炎症损伤的主要PM_(2.5)组分可能为有机组分和金属组分,而炎性反应对这两种组分的响应存在显著差异.     

广州城区大气细颗粒物粒谱分布特征分析

2008年10~11月,利用大气细粒子谱分析仪(FPM-I型)对广州城区5nm~10μm大气细粒子谱进行长期连续在线测量.同时,利用大气能见度仪、黑碳分析仪、气象参数仪获取了观测点的大气能见度、黑碳质量浓度和气象参数信息. 颗粒物谱型分析结果表明:整个观测期内,颗粒物数浓度谱、表面积谱及体积谱均呈双峰结构. 广州地区核模态(5~20nm)、爱根核模态(20~100nm)和积聚模态(0.1~1μm)粒子日平均浓度变化范围分别为1400~4300个/cm3、5000~12300个/cm3和1600~2600个/cm3.晴天和灰霾天气下颗粒物数浓度、黑碳浓度及大气能见度对比分析结果表明:广州地区大气能见度的高低受核模态和爱根核模态粒子浓度的影响较小,与积聚模态粒子浓度呈负相关关系;黑碳质量浓度峰值的出现位置与爱根核模态粒子浓度峰值位置相一致,表明爱根核模态粒子对黑碳浓度的贡献不能忽略.     

北京地区大气细颗粒物的个体暴露水平

于2012年12月至2013年4月采用LD6S型微电脑激光粉尘仪在北京地区采取单人逐日跟踪的方式记录了多名个体对大气细颗粒物(PM2.5)的暴露水平,同时收集研究对象的时间-活动日志,计算日平均暴露水平,再进行多人多日合并处理.并于研究时段内同步记录北京市环境保护监测中心发布的空气质量监测数据.结果表明,研究期间北京地区冬季与春季PM2.5的平均浓度分别为127,69μg/m3.个体日均暴露水平中值为54μg/m3,与大气质量浓度的平均比值为0.60.个体室内暴露分量均值达到总暴露量的80%,室外与交通各占约10%.不同人群及季节的暴露水平之间未表现出显著差异.当大气环境质量浓度高于国家空气质量二级标准浓度限值时,室内住宅、办公室和餐厅,室外公交车、街道微环境中的PM2.5质量浓度与大气环境质量浓度存在显著的相关关系.     

云冈石窟大气细颗粒物水溶性离子污染特征

为了解大同云冈石窟景区大气PM_(2.5)浓度及PM_(2.5)中水溶性离子污染特征,分别于2012年12月16-22日、2013年7月3-6日、10月28-31日、2014年4月13-18日使用中流量大气PM_(2.5)采样器在景区内两采样点共采集PM_(2.5)样品42个,运用称重法计算大气PM_(2.5)质量浓度,使用离子色谱仪测定了PM_(2.5)中Na~+、K~+、Mg~(2+)、Ca~(2+)、NH_4~+、F~-、Cl~-、NO_3~-和SO_4~(2-) 9种水溶性无机离子含 量。结果表明:采样点大气PM_(2.5)质量浓度介于28.1～q257.8μg/m~3。20#石窟采样点大气PM_(2.5)浓度均值普遍高于研究院采样点,与石窟前人类活动较多有关。所测离子中二次离子SO_4~(2-)、NO_3~-、NH_4~+所占比重较大,三者结合方式主要为(NH_4)_2SO_4、NH_4HSO_4、NH_4NO_3。除10月外,其它采样期内[NO_3~-]/[SO_4~(2-)]比值均小于1,景区周围固定源对大气二次颗粒物的影响大于移动源。     

Cytotoxicity of the soluble and insoluble fractions of atmospheric fine particulate matter

Inhaled atmospheric fine particulate matter(PM_2.5) includes soluble and insoluble fractions,and each fraction can interact with cells and cause adverse effects.PM_2.5 samples were collected in Jinan,China,and the soluble and insoluble fractions were separated.According to physiochemical characterization,the soluble fraction mainly contains watersoluble ions and organic acids,and the insoluble fraction mainly contains kaolinite,calcium carbonate and some organic carbon.The in...     

大气细颗粒物致大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤

运用单细胞凝胶电泳技术,研究了太原市大气细颗粒物(PM2.5)对分离的大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤作用.结果表明,在 PM2.5浓度分别为 0,75,150,300,450μg/mL 的染毒条件下,染毒 1h 后,大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 拖尾长度分别为 2.82,6.76,10.25,14.47,23.87μm;染毒 4h后,DNA 拖尾长度分别为 2.80,18.15,32.90,43.22,55.51μm;染毒 10h 后,DNA 拖尾长度分别为 2.49,26.57,39.73,52.10,70.09μm.由此可见,PM2.5可引起大鼠肺泡巨噬细胞 DNA 的损伤,且随着 PM2.5浓度的增加及染毒时间的延长而加剧,呈明确的剂量-效应关系和时间-效应关系.     

燃煤细颗粒物对血管内皮细胞EA.hy926的细胞毒性

以银川散煤为样品煤,在实验室采用固定源稀释通道采集燃煤PM2.5,超声波水浴提取燃煤PM2.5全颗粒悬液,对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,并采用MTS法检测燃煤PM2.5在不同染毒时间对EA.hy926细胞增殖的影响.结果表明,燃煤PM2.5悬液对EA.hy926细胞分别染毒6,12,24h均可抑制细胞增殖,且12,24h各剂量组和溶剂对照相比具有统计学意义;在相同染毒剂量组内,和6,12h相比,染毒24h对细胞存活率抑制更加明显,其差异具有统计学意义.可见,燃煤PM2.5可以抑制血管内皮细胞增殖且具有时间和剂量依赖性,血管内皮损伤是PM2.5致心血管毒性的可能机制之一.     

区域大气细粒子污染特征及快速来源解析

在广东大气超级站使用单颗粒气溶胶飞行时间质谱仪(SPAMS)等仪器开展综合观测,2013年12月共监测到两个污染过程,主要的化学成分为元素碳(EC),占总颗粒数的56.8%,其次为有机碳(OC)和重金属(HM),分别占总颗粒数的12.7%和10.1%.两个污染过程中,不同颗粒类别的变化趋势有差异,说明两个污染过程的污染特征有所不同.污染来源分析发现,监测期间主要受到机动车尾气源和燃煤源的影响,二者分别占24.8%和22%;其次为工业工艺源和生物质燃烧,分别占16.4%和10.3%.第一个污染过程中,工业工艺源是首要污染源,而随着颗粒物浓度的增高,燃煤和二次无机气溶胶的比例明显增加,说明此污染过程中受一次污染源(燃煤源和工业工艺源)和二次光化学反应的复合影响.而第二个污染过程中,机动车尾气为首要污染源,其次是燃煤和工业工艺源,整个过程中各源的比例较为稳定,说明该次污染过程主要由不利气象条件导致的污染物累积形成.     

春季黄海边界层内海盐细粒子氯亏损及混合状态研究

为了解海盐气溶胶和亚洲出流污染物的相互影响,对2001年春季黄海边界层内观测的气溶胶细粒子可溶离子浓度(AGE-Asia中NCAR C-130飞机航测)进行了研究.所分析的6个航段(航段1～航段6)都位于黄海中部(124.0°E～125.1°E,34.3°N～36.4°N)的大气边界层内.离子摩尔比和相关分析表明,在所...     

缸内直喷汽油车细小颗粒物排放特性研究

选取三辆满足国六排放标准的缸内直喷汽油车进行常温冷启动WLTC循环排放试验,研究不同车辆排放的粒径在23nm以上的固态颗粒物、6nm以上包含挥发性/半挥发性组分的颗粒物数量排放特性,并进行了比较研究.结果发现,在缸内直喷汽油车排放的6~30nm范围内包含挥发性/半挥发性物质的细颗粒物主要产生在WLTC循环减速段､高速段和超高速段;30~2500nm范围的挥发性/半挥发性的颗粒物主要在超高速段生成;其它工况下,23nm以上固态颗粒物在颗粒物数量排放中占主体.试验研究还发现GPF对6~30nm大小的细颗粒物捕集效果不佳,并且GPF再生时会产生高浓度6~30nm大小的细颗粒物排放.颗粒物碳质成分分析表明挥发性/半挥发性细颗粒物对法规测量的23~2500nm颗粒物的数量排放影响甚微,但对颗粒物质量排放影响明显.     

大气细颗粒物的污染特征及对人体健康的影响

采集兰州市2005年1月1日至2007年12月31日的大气颗粒物(TSP、PM10、PM2.5、PM1.0),分析不同粒径颗粒物的污染特征及其与气象因素的相关关系,并采用时间序列半参数广义相加模型(GAM)分析了可吸入颗粒物与呼吸系统疾病和心脑血管疾病日入院人次的暴露-反应关系.结果显示,TSP和PM10的质量浓度在春季较高,PM2.5和PM1.0在冬季较高;气象因子与大气颗粒物有显著的相关关系;对于呼吸系统疾病来说,PM10、PM2.5和PM1.0每升高10μg·m-3或10粒子数·m-3,入院危险分别增加0.052%、0.604%和0.652%;对于心脑血管疾病来说,PM10、PM2.5和PM1.0每升高10μg·m-3或10粒子数·m-3入院危险分别增加0.046%、0.697%和0.935%.由此可见,兰州市不同粒径大气颗粒物均有不同程度的污染,PM10、PM2.5和PM1.0对呼吸系统疾病和心脑血管疾病入院人次均有一定影响,且PM10对呼吸系统疾病的影响较心脑血管疾病明显,而PM2.5和PM1.0则正好相反.     

大气细颗粒物的透射电子显微镜研究

利用透射电子显微镜(TEM)对北京市区和背景点的细颗粒物(PM2.5)的形貌特征和集聚状态进行分析,结合颗粒物能谱(EDX)和选区电子衍射(SAED)特征,将北京市大气细颗粒物分为烟尘集合体、飞灰、矿物颗粒、硫酸盐和有机颗粒等5种单颗粒类型,并讨论了它们的来源.TEM分析表明,北京市区和背景点大气细颗粒物中不同类型的单颗粒所占比例不同,表明市区和背景点细颗粒物的污染物源有所不同.研究还表明,不同类型的细颗粒之间常常发生聚集.     

基于细微粒子污染的灰霾判定方法的研究

本文从细微粒子污染导致灰霾形成的角度出发,首先开展了灰霾监测实验,并对实验数据进行频数和描述性分析,研究了以PM10为主的细微粒子污染与灰霾的影响关系。确定了以PM10日平均浓度为灰霾目的判定依据,并根据中国大陆PM10污染指数的分级标准建立了灰霾等级指数,从而形成了一套根据PM10日平均浓度来确定不同等级的灰霾发生概率的方法,为灰霾预测及灰霾治理提供一定的理论依据。     

Cytotoxicity of lambda-cyhalothrin on the macrophage cell line RAW264.7

The wide use and wide-spectrum toxicity of synthetic pyrethroids (SPs) insecticides make them an emerging ecotoxicological concern. Some previous studies showed that SPs possessed cytotoxicity in some immune cells such as human lymphocytes and rat bone marrow. However, the cytotoxicity of SPs to macrophages, which are crucial to innate immunity, has not been explored. In the present report, we investigated a new pyrethroid insecticide, lambda-cyhalothrin (LCT), which may increase the generation of reactive ...