2，2‘,4,4’和3，3‘,4,4’—四氯联苯（TCB）对小白鼠体外受精的影响

采用体外受精技术评价环境污染物2,2',4,4'-和3,3',4,4'-四氯联苯对小白鼠卵母细胞受精能力和2-细胞胚胎发育的毒性作用,实验结果表明：ρ（PCB）=0.1,1.0,10.0mg/mL的2,2',4,4'-和3,3',4,4'-四氯联苯均显著降低小白鼠卵母细胞的受精能力;ρ（PCB）=1.0,10.0mg/mL的2,2',4,4'-和3,3',4,4'-四氯联苯使卵母细胞的退人弦和2-细胞的畸形率显著增加;两种四氯联苯对小白鼠卵母细胞体外受精能力、退化率和2-细胞胚胎的畸形率无统计差异。     

纳米Co/Fe脱氯3,3',4,4'-四氯联苯(BZ#77)

用气质联用仪(GC-MS)监测厌氧条件下溶液中3,3',4,4'-四氯联苯(Fe和Co/Fe双金属脱氯的情况.并尝试了用纳米级Co/Fe脱氯污染沙土中的四氯联苯,GC-MS结果表明:在3,3',4,4'-四氯联苯浓度为10mg·1-1的乙醇/水体系中,纳米级Fe,Ni/Fe,Co/Fe的脱氯率分别为23.4%,68.6%和74.2%,其中,Co/Fe效果最好.溶液初始pH值为酸性时,纳米Co/Fe完全脱氯溶液中的3,3',4,4'-四氯联苯可在几小时内实现,而溶液的离子强度对脱氯反应影响不大.对于模拟污染沙土含量为100mg·kg-1的3,3',4,4'-四氯联苯,10d后约11%的四氯联苯被纳米Co/Fe脱氯,添加乙醇可使脱氯率增加到25%,但不能完全脱氯.同位素实验证明,纳米Co/Fe脱氯3,3',4,4'-四氯联苯是逐步进行的,氢取代苯环上的氯,氢原子源自反应介质中的水,最终脱氯产物为联苯.     

纳米Co/Fe脱氯3,3＇,4,4＇-四氯联苯（BZ#77）

用气-质联用仪（GC-MS）监测厌氧条件下溶液中3,3’,4,4’-四氯联苯（BZ#77）被纳米级零价铁、Ni/Fe和Co/Fe双金属脱氯的情况,并尝试了用纳米级Co/Fe脱氯污染沙土中的四氯联苯,GC-MS结果表明：在3,3’,4,4’-四氯联苯浓度为10mg·l-1的乙醇/水体系中,纳米级Fe,Ni/Fe,Co/Fe的脱氯率分别为23.4%,68.6%和74.2%,其中,Co/Fe效果最好.溶液初始pH值为酸性时,纳米Co/Fe完全脱氯溶液中的3,3’,4,4’-四氯联苯可在几小时内实现,而溶液的离子强度对脱氯反应影响不大.对于模拟污染沙土含量为100mg·kg^-1的3,3’,4,4’-四氯联苯,10d后约11%的四氯联苯被纳米Co/Fe脱氯,添加乙醇可使脱氯率增加到25%,但不能完全脱氯.同位素实验证明,纳米Co/Fe脱氯3,3’,4,4’-四氯联苯是逐步进行的,氢取代苯环上的氯,氢原子源自反应介质中的水,最终脱氯产物为联苯.     

纳米零价铁对溶液中PCB77的降解及其影响因素

设计了以溶液初始pH值、3,3’,4,4’-四氯联苯(PCB77)初始浓度、纳米零价铁(Fe0)投加量、纳米零价硅(Si0)投加量、腐殖酸和环糊精浓度为影响因素的正交试验,研究纳米Fe0降解PCB77时各因素对反应体系中PCB77残留率、氢离子浓度及氧化还原电位变化的影响及其相互关系。结果表明,在溶液初始pH值为4.5,初始ρ(PCB77)为1 mg.L-1,纳米Fe0投加量为10 g.L-1,纳米Si0投加量为0,ρ(腐殖酸)为0.25 g.L-1,ρ(环糊精)为1 g.L-1时,反应2 h后,PCB77残留率最低,为35.2%。溶液初始pH值对反应体系中PCB77的残留率影响最大,纳米Fe0投加量次之;溶液初始pH值对反应体系中氢离子浓度变化影响最大,环糊精投加量次之;PCB77初始浓度对反应体系中氧化还原电位变化影响最大,纳米Fe0投加量次之。     

Comparative Toxicity of PCBs and PBDEs Using Human Cancer Cell Lines and Zebrafish Embryos

研究了6种多氯联苯(PCBs)3,3′,4,4′-四氯联苯(PCB77)、2,3,3′,4,4′-五氯联苯(PCB105)、2,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB118)、3,3′,4,4′,5-五氯联苯(PCB126)、2,3,3',4,4',5-六氯联苯(PCB156)和商业型混合多氯联苯Aroclor1254,两种多溴联苯醚(PBDEs)2,2′,4,4′-四溴二苯醚(PBDE47)、十溴二苯醚(PBDE209)对人类癌细胞生长和斑马鱼脱膜与不脱膜胚胎发育的影响.8种化合物均使用0.01、0.1、1.0、10μmol·L-14个浓度进行1~6d的暴露实验.结果表明,PBDE209在最高浓度10μmol·L-1下对结肠癌细胞HCT116(暴露3d后)和RKO(暴露5d后)具有显著的生长抑制作用,所有化合物均对乳腺癌细胞没有显著影响.相比之下,化合物对受精后5~6h(5~6hpf)的斑马鱼胚胎的毒性效应显得比较明显,而各化合物对胚胎的致畸和致死效应又不相同,其毒性强弱依次为PCB126≈PCB156>PCB1254(Aroclor1254)>PBDE47>PCB77>PCB105≈PCB118≈PBDE209.其中PBDE209在未脱膜暴毒后均无致畸与致死现象,脱膜暴毒后最高浓度才表现出显著意义的致畸作用,而PBDE47在最高浓度下可产生高达80%的致畸率,这说明胚胎绒毛膜具有有效阻挡大分子物质如PBDE209进入的作用.PCBs的毒性效应与其空间结构密切相关.如PCB126和PCB105具有相同的分子式,前者在1μmol·L-1下就引起了显著的致死和致畸效应,而后者即使在10μmol·L-1下也没有显著的效应.实验结果也说明不同类型的实验对象所展示的毒性效应并不相同,化合物对体外培养的细胞和发育中的胚胎具有不同的影响.     

3,3',4,4',5?五氯联苯(PCB126)在食用罗非鱼不同组织 中的蓄积、净化、迁移规律的动力学研究

为明确二■英及其类似物通过饲料在食用鱼体内的蓄积、净化、迁移规律,了解模型在预测可食部和饲料中污染水平及计算动力学参数方面的准确性,本研究测定了饲料暴露的二■英样多氯联苯(3,3′,4,4′,5-五氯联苯,PCB126)在养殖食用罗非鱼的肝脏、肌肉、肾脏、血液中的含量,利用非线性模型拟合了各组织的污染水平和清除速率常数等PCB126的蓄积、净化动力学参数.结果表明,该模型对肌肉中PCB126的污染水平有很好的预测效果(R~2=0.95),对各组织中污染物半衰期的预测也与实际接近.本研究用逸度表征污染物在各组织中的迁移趋势,结果表明肝脏可快速蓄积、清除PCB126,并在高浓度污染物刺激下生长以提高蓄积能力;肌肉中污染物的迁移不受暴露时长的影响,清除期污染物由其它组织迁移入肌肉,引起肌肉中污染物含量峰值的延后.     

3,3',4,4',5-五氯联苯通过饲料在罗非鱼体内的转移富集净化规律及膳食暴露评估

鱼类是人体摄入二噁英样多氯联苯的重要途径,饲料又是鱼类摄入该类污染物的主要途径.本实验采用对鱼类毒性当量贡献最大的3,3',4,4',5-五氯联苯(PCB126),在饲料中添加接近欧盟饲料限量标准的化合物,考察了在50 d富集期和随后34 d净化期内PCB126在罗非鱼各组织中的转移富集净化规律,并做出膳食暴露评估.结果表明,PCB126易在鱼体内蓄积,富集期第1 d肝脏、肌肉、肾脏和血液中的PCB126水平上升了8倍多,随后肝脏和血液中污染物的富集呈现快速上升与平稳蓄积交替的现象,肌肉和肾脏中污染物水平峰值的出现晚于肝脏、血液.在净化期,除肉外其余组织中PCB126水平均出现显著下降,肉中PCB126净化缓慢.鱼肉的最高毒性当量为1.08 pg TEQ·kg-1鲜重(188.1 pg TEQ·kg~(-1)脂肪),本研究中我国居民的每日最高暴露量为2.82 pg TEQ·kg~(-1)体重,接近WHO推荐的每日耐受摄入量(TDI),其健康风险有待进一步评估.     

阿特拉津对弹琴蛙(Rana adenopleura)蝌蚪微核和核异常的影响

分别在d1、d3、d7、d14,观察空白对照(CK-)、水溶助剂0.1mL/L二甲基亚砜对照(CK )、阿特拉津0.01mg/L(ρ1)、0.1mg/L(ρ2)、1mg/L(ρ3)和10mg/L(ρ4)溶液中弹琴蛙(Ranaadenopleura)蝌蚪血红细胞微核和核异常细胞数.结果表明,d14时,ρ1、ρ2、ρ3和ρ4组蝌蚪的微核率分别是CK-的2.25、2.50、4.25、5.11倍(P<0.05),说明阿特拉津可引起蝌蚪血红细胞微核率升高;且与d1、d3、d7相比较,微核率随着时间的延长有升高的趋势.d14时,ρ2、ρ3和ρ4组蝌蚪的总核异常率(含微核率)分别是CK-的2.59、2.17、1.96倍(P<0.05),说明阿特拉津也可引起蝌蚪血红细胞总核异常率升高.图2表1参17     

树脂D001负载纳米Pd/Fe双金属脱溴2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)的研究

采用大孔树脂D001交换吸附Pd2+、Fe2+并在厌氧条件下以硼氢化钠溶液还原吸附的钯铁离子制备成负载纳米Pd/Fe双金属树脂。利用该树脂对2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)进行脱溴反应,探讨了该法的可行性和特性。结果表明:当大孔树脂D001、氯化钯、硫酸亚铁用量分别为0.75 g、2μg和0.2 g时所制备的双金属树脂脱溴水-乙醇溶液中的BDE-47效果最佳,反应遵循准一级动力学,速率常数k约为0.161 d-1,半减期为1.21 d。负载Pd/Fe的D001连续3次脱溴反应都有较好的效果,水-乙醇溶液中超过90%以上的BDE-47在反应6 d后被降解。负载Pd/Fe双金属的树脂可以重复活化再生,但再生2次后其脱溴效率变差,反应6 d只有47.3%的BDE-47被降解。用气相色谱-质谱联用仪和离子色谱仪跟踪Pd/Fe双金属树脂脱溴BDE-47反应,可知产物包括溴离子、三溴联苯醚、二溴联苯醚、一溴联苯醚和联苯醚。     

湖鲟(Acipenser fulvescens)早期生命阶段对2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英和3,3'4,4'5-五氯联苯的敏感性研究

自20世纪中叶以来,五大湖区的水生食物网就已受到多氯联苯化合物(PCBs)的污染。对于长寿命鱼类,如湖鲟(Acipenser fulvescens),由于缺乏该物种的相对敏感性信息,一直无法确定其PCB暴露的风险。本文的研究目标就是评估湖鲟早期生命阶段对3,3''4,4''5-五氯联苯(PCB-126)或2,3,7,8-四氯二苯并-p-二恶英(TCDD)暴露的敏感性。死亡率、生长、形态和组织病理学、游泳能力和活动水平都被用作评估终点。心包和卵黄囊水肿、管状心脏、卵黄囊出血和体长较小是TCDD和PCB-126暴露中最常见的病理症状,早在受精4 d后就开始出现,其中许多的病理都以一种剂量依赖的方式发生。湖鲟体内PCB-126和TCDD的半致死剂量分别为5.4 ng/g egg(95%置信区间,3.9-7.4 ng/g egg)和0.61 ng/g egg (0.47-0.82 ng/g egg)。由此产生的PCB-126的相对强度因子(0.11)远大于世界卫生组织对鱼的估计值(毒性当量因子=0.005),这表明目前的风险评估可能低估了PCB对湖鲟的毒性。在受精60 d后,从半致死剂量中幸存的湖鲟的游泳活性和耐力均有所下降。阈值和半数效应毒性值表明,与在北美发现的另一种鲟鱼属Scaphirhynchu相比,湖鲟对PCB和TCDD更为敏感。事实上,在大湖区和其他地方的湖鲟种群都容易受到PCB/ TCDD诱导,使胚胎发育受到影响,游泳能力下降。
精选自Tillitt, D. E., Buckler, J. A., Nicks, D. K., Candrl, J. S., Claunch, R. A., Gale, R. W., Puglis, H. J., Little, E. E., Linbo, T. L. and Baker, M. (2017), Sensitivity of lake sturgeon (Acipenser fulvescens) early life stages to 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-P-dioxin and 3,3′,4,4′,5-pentachlorobiphenyl. Environmental Toxicology and Chemistry, 36: 988–998. doi: 10.1002/etc.3614
详情请见http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/etc.3614/full
     

四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。     

2,2’,4,4’-四溴联苯醚对大型溞的毒性效应

以实验室培养的大型溞为受试生物,进行了2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对大型溞的48h急性毒性实验和21d慢性毒性实验,并研究了暴露在不同质量浓度和处理时间的BDE-47中,大型溞的抗氧化酶系中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的酶活性变化。结果表明,BDE-47对大型溞的48h的半致死浓度为1.04mg·L-1,属于高毒物质;在BDE-47慢性毒性实验低浓度处理组中,大型溞的体长及繁殖能力受到了抑制,而高浓度处理组中大型溞的体长及繁殖能力上升,其中第一次产仔数和产卵总数是表征BDE-47慢性毒性的最灵敏参数。随着BDE-47浓度的增加,大型溞SOD和GST活性均呈现出低浓度诱导高浓度抑制的现象。SOD和GST均表现出一定的敏感性,但相对SOD,GST对BDE-47暴露更为敏感。     

2,2’,4,4’-四溴二苯醚(BDE-47)对大型溞(Daphnia magna)的毒性效应

2,2’,4,4’-四溴二苯醚(BDE-47)在水体及各种水生生物(鱼类、海洋哺乳动物以及水生无脊椎动物)中被广泛检出,但BDE-47对水生无脊椎动物毒性效应的研究还处于起步阶段。以大型溞(Daphnia magna)为受试生物,通过急性(48h)和慢性(21d)毒性暴露实验,考察了BDE-47对大型溞活动抑制率、心率、产仔情况和酶活性等指标的影响。结果显示,BDE-47对大型溞活动抑制率的48h-EC50为112.5μg.L-1;高浓度(>100μg.L-1)BDE-47显著诱导提高大型溞的心率。21d慢性暴露实验中,8μg.L-1处理组中大型溞全部死亡;其他各浓度处理组(0.5、1、2、4μg.L-1)中,母溞第1胎产仔时间延后,第1胎子代数量减少,总产仔数量大幅减少,这表明大型溞的繁殖能力受到抑制。BDE-47在一定程度上抑制了母溞胆碱酯酶(ChE)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性,大型溞体内的代谢机制没有被诱导,神经活性虽被抑制,但抑制率不高。BDE-47大幅诱导过氧化氢酶(CAT)的活性,并呈现一定的剂量效应关系,相对于ChE和GST,CAT对BDE-47暴露更为敏感,可作为BDE-47对大型溞慢性暴露毒性效应的潜在生物标志物。     

2,2′,4,4′-四溴联苯醚（BDE-47）对4种海洋微藻的急性毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一类具有生态风险性的新型持久性有机污染物,其中BDE-47是对生物和人体毒性最强的PBDEs同系物之一.选择4种海洋微藻(海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻),采用概率单位-浓度对数法研究了BDE-47对海洋微藻的急性毒性效应(BDE-47浓度梯度设置为0、0.1、1、5、10、50μg·L-1).结果显示,BDE-47对海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻的96h半效应浓度(96hEC50)分别为0.79、1.52、1.99和2.25μg·L-1,表明BDE-47对海洋微藻属于极高毒性物质.     

2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对4种海洋微藻的急性毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一类具有生态风险性的新型持久性有机污染物,其中BDE-47是对生物和人体毒性最强的PBDEs同系物之一.选择4种海洋微藻(海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻),采用概率单位一浓度对数法研究了BDE-47对海洋微藻的急性毒性效应(BDE-47浓度梯度设置为0、0.1、1、5、10、50μg·L-1).结果显示,BDE-47对海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻的96h半效应浓度(96h EC50)分别为0.79、1.52、1.99和2.25μg·L-1,表明BDE-47对海洋微藻属于极高毒性物质.     

沉积物中2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)在铜锈环棱螺体内的毒代动力学及其繁殖毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一种全球性的新型持久性有毒污染物,沉积物中高浓度的PBDEs是水生态系统的巨大风险源,2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)在PBDEs同系物中,目前分布最广,生物毒性最强。为评价沉积物中BDE-47向底栖动物体内转移的潜力及其对底栖动物的潜在繁殖毒性,将实验室培养的铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)暴露于BDE-47加标沉积物中,研究了BDE-47在铜锈环棱螺体内的毒代动力学特性及其对铜锈环棱螺潜在繁殖力的影响。结果表明,铜锈环棱螺对沉积物中BDE-47吸收较快,代谢速度相对较慢,BDE-47在铜锈环棱螺体内具有较强的生物积累性。生物积累达理论平衡时,铜锈环棱螺体内BDE-47浓度为1440.67ng·g-1(以样品干质量计)。BDE-47在铜锈环棱螺体内的生物积累和生物净化过程较好地符合一级动力学模型,摄入速率常数、清除速率常数和生物-沉积物累积因子分别为0.10、0.038和2.75,生物半衰期为18d。铜锈环棱螺体内BDE-47达到90%稳定状态所需的理论时间约为60d。低浓度BDE-47(160ng·g-1)暴露对铜锈环棱螺的潜在繁殖力没有影响,但当浓度≥640ng·g-1时,铜锈环棱螺的繁殖力下降50%,这表明BDE-47对铜锈环棱螺具有繁殖毒性。铜锈环棱螺可作为指示沉积物中底栖生物长期暴露于BDE-47的良好检测模型。     

土壤中2,2＇,5,5＇-四氯联苯的锁定效应及其影响因素

以2,2＇,5,5＇-四氯联苯（PCB52）为典型代表,采用微波提取法研究了土壤中多氯联苯的锁定效应及其影响因素.实验表明,老化时间、土壤的有机质含量、含水率、pH值以及老化环境温度都对土壤锁定2,2＇,5,5＇-四氯联苯的效果有显著影响.2,2＇,5,5＇-四氯联苯锁定量随着老化时间的增长而增加,添加20 d后尤为显著,之后变化缓慢,趋于平衡;随着土壤有机质含量的增加而显著增加;随着土壤含水率的增大而下降,且表现出一定的线性相关性;在pH 5.5—10.5范围内,随着土壤pH值的升高而增大;在15℃到40℃范围内随着老化环境温度的升高而降低.此外,多氯联苯自身的性质也会影响土壤对其的锁定效果.     

用^32P后标记方法测定典型有毒污染物的DNA加合物

＾３２Ｐ后标记方法测定生物样品里的有毒污染物－ＤＮＡ加合物的过程是用小球菌核酸酶和脾核酸酶将ＤＮＡ及加合物酶解成为２‘－脱氧核苷３’－单磷酸，以它为底物，在Ｔ４多核到激酶的催化下，与γ＾３２ＰＡＴＰ进行文笔磷的转移反应，形成带放射磷的２‘－脱氧核苷３’，５‘－二磷酸酯ＯＤＳ－ＴＬＣ吸附薄层板和ＰＥＩ－ＴＬＣ阴离子交换薄层板将标记过的带放射磷的＾＊３’，５‘－二磷酸酯分离分辨，然后用自显影技术制成加     

4,4'-二氨基二苯基甲烷对浮萍(Lemna minor L.)毒性作用

以浮萍(Lemna minor L.)为受试生物,通过研究不同浓度(0、0.6、1.8、5.4、16.2和48.6 mg·L-1)的4,4'-二氨基二苯基甲烷(4,4'-methylenedianiline,MDA)对浮萍生长、叶绿素含量、PSⅡ最大光化学效应(Fv/Fm)、质膜透性及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响,初步探讨MDA对水生植物浮萍的毒性作用.实验结果表明,在7d暴露时间下,MDA对浮萍叶片数、叶片数生长率、叶片干质量和叶面积都有显著的抑制作用,且抑制程度与MDA的浓度呈正相关.其对浮萍叶片数生长抑制的7d半数效应浓度(7 d-ECs0)为26.7 mg·L-1,95％置信限为22.3 ～ 32.1 mg·L-1;对浮萍叶片数产量抑制的7 d-EC50为0.62 mg-L-1,95％置信限为0.53～0.74 mg-L-1;对浮萍总叶面积及干质量产量抑制的7 d-EC50＜0.6 mg·L-1.MDA处理导致浮萍总叶绿素含量和Fv/Fm下降,而浮萍质膜透性显著增加.低浓度MDA对浮萍SOD、POD和CAT酶活性无显著影响,但随着MDA浓度的升高SOD、POD和CAT酶活性显著升高,当MDA浓度达到48.6 mg· L-1时,抑制POD和CAT酶活性.以上结果表明,MDA能够直接损伤质膜,干扰叶绿体功能并抑制光合活性,而氧化损伤是质膜损伤引起的继发性应激,继而引起膜脂质过氧化,加剧质膜损伤,从而进一步抑制浮萍的生长.