汞、镉和苯并[α]芘、多氯联苯对栉孔扇贝幼贝单一与联合毒性的研究

研究了重金属Hg2+、Cd2+和苯并[α]芘(B[α]P)、多氯联苯(PCB1254)对栉孔扇贝(Chlamys farreri)幼贝的单一与联合毒性效应。实验结果表明,Hg2+、Cd2+对栉孔扇贝幼贝单一毒性实验24、48、72、96 hLC50分别为2.0、1.95、1.38、0.847mg/L和4.48、3.16、2.25、1.62 mg/L,因此2种重金属对幼贝的单一毒性Hg2+Cd2+;B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝单一染毒的LC5010 mg/L。Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254联合毒性效应基本相当,但联合毒性Hg2++B[α]PCd2++B[α]P,Hg2++PCB1254Cd2++PCB1254。同时Hg2+与B[α]P、PCB1254对幼贝联合染毒96 h内均表现为拮抗作用;Cd2+与B[α]P、PCB1254对幼贝的联合毒性24 h时表现为拮抗作用,24～96 h表现为协同作用。由此可见,栉孔扇贝幼贝对Hg2+、Cd2+敏感,可作为较理想的重金属毒性试验受试生物,同时Hg2+、Cd2+分别与B[α]P、PCB1254对栉孔扇贝幼贝的联合毒性与污染物组成、浓度和作用时间等因素有关。     

苯并[a]芘对栉孔扇贝(Chlamys farreri)组织显微和超微结构的影响

在实验条件下研究了苯并[a]芘(B[a]P)暴露对栉孔扇贝的鳃、消化盲囊显微(10d、20d)和超微结构(10d)的影响.观察结果表明,10μg·L-1B[a]P处理10d时,栉孔扇贝的鳃上皮粘液细胞增多,在回血管中血细胞出现聚集现象;消化盲囊腺泡中嗜碱性颗粒增多,腺泡内细胞间界限模糊.超微结构观察可见,鳃上皮纤毛和微绒毛脱落,鳃上皮细胞内次级溶酶体增多,核周池扩大,鳃血腔中出现血细胞坏死后残留的细胞核;在消化盲囊分泌细胞中线粒体嵴减少,出现线粒体缺失形成的空泡,细胞内质网片断化,核糖体脱落.由10μg·L-1B[a]P处理20d时,在鳃回血管中发现血细胞坏死后残留的固缩细胞核,鳃丝的上皮细胞排列不规则甚至断裂,部分消化腺泡崩解,鳃丝结构和消化导管上皮结构损害严重;消化盲囊组织结构的损伤比鳃更为严重.这些组织结构损伤表明,栉孔扇贝在B[a]P胁迫下组织学的变化特征与过程与贝类组织解毒代谢过程相符合.     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。     

苯并[α]芘对海洋微藻生长及细胞特征的影响

采用急性毒性实验方法,研究了苯并[α]芘(B[α]P)对3种海洋微藻生长和细胞特征的影响。结果表明,B[α]P对3种海洋微藻生长的抑制呈显著的时间-剂量效应,其96 h半数效应浓度依次为:湛江等鞭金藻17.00μg/L,塔溪堤等鞭金藻25.18μg/L,牟氏角毛藻83.06μg/L。高浓度B[α]P胁迫96 h后,3种海洋微藻细胞体积和细胞内容物颗粒均有增加,而藻细胞叶绿素含量却随着B[α]P浓度的增加而降低。这一研究说明,B[α]P对微藻细胞形态及光合能力均能造成明显影响,并可抑制藻细胞数量的增长。B[α]P对藻细胞的抑制作用存在种的差异性,相对来说,金藻类微藻对B[α]P更为敏感。     

甲醛与DEHP联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响

为探讨甲醛职业气态暴露和邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)经口灌胃联合染毒对小鼠学习记忆能力的影响,本实验以雄性昆明小鼠为研究对象,开展甲醛与DEHP职业暴露实验研究.实验分组为:(1)对照组;(2)FA(甲醛)组:0.5,1,3mg/m~3;(3)DEHP组:5,50,500mg/kg;(4)联合组:0.5mg/m~3+5mg/kg,1mg/m~3+50mg/kg,3mg/m~3+500mg/kg;(5)阻断组:生理盐水+VE(维生素E)(100mg/mL),FA3.0mg/m~3+VE,DEHP500mg/kg+VE,FA3.0mg/m~3+DEHP500mg/kg+VE.FA组和联合组吸入气态甲醛染毒8h,5+2模式(5d持续暴露,间隔2d,暴露2周),DEHP组和联合组经口灌胃不同浓度的DEHP溶液,持续14d.此外,阻断组每天用100mg/mL的VE灌胃小鼠(灌胃剂量10mg/(kg·d)).每日染毒结束后,进行水迷宫测试.检测脑组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-β和5-HT等生理指标的变化.结果表明:在定位导航实验中,甲醛和DEHP均可影响小鼠逃避潜伏期,随着染毒剂量的增大,潜伏期延长.联合染毒组较同等剂量的单独染毒组尤为明显.在空间探索实验中,与对照组比较,甲醛1,3mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合组1mg/m~3+50mg/kg和3mg/m~3+500mg/kg在目标象限游泳时间缩短(P0.05);联合组在目标象限的游泳时间与甲醛、DEHP单独染毒组比较均明显减少(P0.05).甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP50mg/kg,500mg/kg及联合组1.0mg/m~3+50mg/kg,3.0mg/m~3+500mg/kg小鼠脑组织内ROS水平和MDA含量出现显著性上升,GSH水平出现显著下降(P0.05),炎性因子TNF-α和IL-β表达水平也显著增加,细胞凋亡因子Caspase-3得到活化,神经递质5-HT含量在3.0mg/m~3+500mg/kg组中明显降低(P0.01).0.5mg/m3甲醛暴露组对小鼠影响不明显,各项指标未出现显著性变化,行为学亦没有明显变化.综上,甲醛1.0,3.0mg/m~3和DEHP500mg/kg及联合1.0mg/m~3+50mg/kg和3.0mg/m~3+500mg/kg能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应,ROS,MDA水平上升(P0.05),GSH水平下降(P0.05),炎症因子IL-β,TNF-α水平上升(P0.05),Caspase-3水平上升(P0.05),8-OHDG水平上升(P0.05),神经递质5-HT水平下降(P0.05).两者联合染毒具有一定的正协同作用.VE能够通过降低脑组织中氧化应激、炎症、细胞凋亡水平和增加神经递质含量对小鼠脑组织进行保护.     

PM2.5典型组分诱导MRC-5细胞衰老效应及其机制研究

为探究PM_2.5及其典型组分对肺组织细胞衰老的影响及其作用机制,分别选取PM_2.5标准品SRM1649a、核心颗粒炭黑FW200以及主要有机组分苯并[a]芘(B[a]P)暴露处理正常人胚肺成纤维细胞(MRC-5).实验通过SA-β-Gal活性来评估MRC-5细胞衰老情况,并进一步探讨细胞内活性氧水平、DNA损伤及线粒体膜电位等对细胞衰老的诱导机制.结果发现,在对细胞活力没有影响的情况下,SRM1649a和B[a]P能够显著增加MRC-5细胞衰老的比率,而FW200暴露组的细胞衰老情况并未发生显著变化.相关机制研究显示,炭黑FW200处理仅能导致DNA双链断裂但不会引起细胞衰老,B[a]P暴露可能通过激发ROS水平变化而引发细胞衰老,而混合物SRM1649a能够导致DNA双链断裂和线粒体膜电位的下降,从DNA损伤以及线粒体功能障碍等方面诱导细胞衰老.上述结果表明PM_2.5主要组分的毒性效应存在差异,并在混合物PM_2.5中体现出协同促进效应.     

氧化胁迫参与硫酸锌诱导的酵母细胞死亡

以模式生物酵母为材料,研究了不同浓度硫酸锌对酵母细胞的致死效应,以及活性氧(ROS)在硫酸锌诱导酵母凋亡中的作用.结果显示,低浓度处理组中,酵母细胞的相对生长率、超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力升高,超氧化物歧化酶相关基因SOD1和SOD2表达增强,而细胞存活率和MDA含量无明显变化.高浓度(3和5 mmol·L~(-1))处理组中,野生株酵母超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力明显下降,SOD1和SOD2基因表达受到明显抑制,胞内ROS水平和MDA含量升高,细胞死亡率显著上升;在相同锌处理组中,突变体ΔSOD1对硫酸锌的耐受性明显差于野生株BY4741,ΔSOD1胞内ROS水平和细胞凋亡率显著高于野生株,而ΔSOD2与野生株间无显著差异.结果表明,低浓度硫酸锌可促进酵母细胞生长,可能诱导了酵母细胞生长的Hormesis效应;高浓度硫酸锌可引起酵母细胞氧化损伤,而锌胁迫诱导的胞内ROS水平升高是酵母细胞死亡的一个诱因.该研究结果可为锌化物的毒性作用及其健康风险评估提供理论依据.     

[C8mim]Cl对HepG2细胞凋亡和内质网应激通路的影响

为研究离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑（[C₈mim]Cl）是否通过内质网应激（ERS）通路诱导细胞凋亡,在MTT法检测细胞活力的基础上,用0,50,100,200μmol/L[C₈mim]Cl处理HepG2细胞24h后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,western blot检测ERS通路相关蛋白表达.结果显示：[C₈mim]Cl处理后HepG2细胞凋亡呈浓度依赖性增高.ERS相关蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、磷酸化RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶（p-PERK）、磷酸化真核起始因子2α（p-eIF2α）、磷酸化肌醇需求酶-1（p-IRE1）、激活转录因子4（ATF4）和ATF6显著上调.[C₈mim]Cl还显著诱导了C/EBP同源蛋白（CHOP）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶4（caspase 4）蛋白表达,促进了caspase 9和caspase 3活性升高.因此,[C₈mim]Cl可通过ERS通路诱导HepG2细胞凋亡.     

镉诱导长江华溪蟹肝胰腺细胞凋亡研究

应用显微与亚显微技术和琼脂糖凝胶电泳方法,研究了不同浓度Cd2+(0、7.25、14.50、29.00、58.00和116.00mg·L-1)处理不同时间(24、48、72和96h)对长江华溪蟹(Sinopotamon yangtsekiense)肝胰腺细胞凋亡的影响.结果显示,29.00mg·L-1Cd2+处理48h,光镜下肝胰腺细胞凋亡主要表现为染色质不规则凝聚、固缩和边集;58.00mg·L-1Cd2+处理72h,细胞核碎裂,形成凋亡小体;116mg·L-1Cd2+处理96h,出现坏死细胞;电镜下48h和72h处理组肝胰腺细胞呈现典型的细胞凋亡特征,与光镜检测结果一致,具体表现为核边集、核膜折叠、核裂解形成凋亡小体.琼脂糖凝胶电泳图谱中48和72h处理组出现凋亡细胞所特有的DNA梯状条带,58.00mg·L-1Cd2+处理72h后条带尤为清晰.随着Cd2+浓度的增加和处理时间的延长,肝胰腺中凋亡细胞所占比例呈现先升后降的趋势,凋亡指数的变化表现出显著的剂量和时间效应关系.研究表明,镉能够诱导长江华溪蟹肝胰腺出现细胞凋亡.细胞凋亡的检测及凋亡指数的变化能够灵敏地反映出镉对水生动物的胁迫程度及毒性大小,可作为水生态环境镉污染的生物评估指标.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.      

基于SCGE的五氯酚对稀有鮈鲫DNA损伤的研究

采用单细胞凝胶电泳(SCGE)技术,研究了在不同的染毒时间内不同浓度的五氯酚(PCP)对稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)血细胞和肝脏细胞DNA的损伤.结果显示,各PCP染毒组细胞彗星尾部DNA含量 (%DNAT) 和彗星尾长(TL) 显著增加,与空白对照组比较,差异极显著(P0.926,说明在实验浓度范围内, 存在显著的浓度-效应关系.在同一浓度下,随着暴露时间的增加,处理组%DNAT和TL逐渐增加,存在显著的时间-效应关系.由于PCP可引起稀有鮈鲫血细胞和肝脏细胞DNA的严重损伤,因此稀有鮈鲫血细胞和肝脏细胞DNA的损伤可作为PCP遗传毒性的指示.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

真菌对污染旱地红壤中苯并[a]芘共代谢降解研究

在恒温和恒定转速培养条件下,模拟生物泥浆反应器法,选择从石油污染土壤中分离出来的青霉菌、黑曲霉、白腐真菌等3种真菌,在添加不同浓度菲和邻苯二甲酸作为共存底物情况下,研究其对旱地红壤中苯并[a]芘(B[a]P)的共代谢降解.结果表明,未灭菌土壤对B[a]P有降解能力,当土壤中添加菲时,提高了B[a]P在土壤中的降解率,100 mg.kg-1浓度菲处理的降解率显著高于200 mg.kg-1浓度菲处理,邻苯二甲酸对B[a]P降解影响不大.灭菌土壤中B[a]P几乎没有降解,添加共代谢底物后土壤中B[a]P降解率变化不明显.添加菲及邻苯二甲酸均促进了青霉菌对B[a]P的降解,提高其降解率,其中添加菲的效果更明显.与灭菌土壤相比,接种黑曲霉提高了B[a]P的降解率,但是添加菲与邻苯二甲酸却均抑制了黑曲霉菌对B[a]P的降解.白腐真菌对旱地红壤中B[a]P的降解能力较差,但当菲或邻苯二甲酸存在时能显著提高白腐真菌对B[a]P的降解,且菲比邻苯二甲酸效果好.     

不同营养状态水体中生态浮床对浮游植物群落的影响

为研究不同营养状态下水体中浮游植物群落对生态浮床系统的响应关系及其影响因素,设不同营养水平试验组〔A组ρ(COD_Cr)、ρ(NH₄+-N)、ρ(TP)分别为10.0、2.00、0.200 mg/L,B组分别为100.0、20.00、2.000 mg/L〕,每组设对照、框式浮床2个处理,每个处理3个重复. 自2012年8月5日—10月5日,定期对水体营养盐质量浓度、浮游生物群落特征、浮床植物的生长状况进行检测. 结果显示:①2个试验组浮床植物长势良好,其中B组浮床植物茎叶部分干物质量增加7.9倍,浮床系统对水体N、P的净去除率均在60%以上;②浮床系统能明显抑制浮游植物的大量生长(P＜0.05),对浮游植物密度和总生物量在峰值处的最大抑制率可达75.9%(A组)和83.6%(B组);③框式浮床处理中浮游植物的群落结构比对照处理复杂,A组中浮游植物优势种为隐藻门的卵形隐藻(Cryptomonas ovata)、尖尾蓝隐藻(Chroomonas acuta)和绿藻门的四尾栅藻(Scenedesmus quadricauda)、小空星藻(Coelastrum microporum),B组为隐藻门的尖尾蓝隐藻和裸藻门的梭形裸藻(Euglena acus);④B组试验中,框式浮床处理浮游植物Shannon-Wiener多样性指数显著高于对照处理,生态浮床对浮游植物群落的影响更多体现在提升浮游植物的生物多样性上. 研究表明,浮床系统能高效去除水体N、P,抑制浮游植物的增殖,改变浮游植物的群落结构,并且这些作用受到水体营养水平的影响.      

氧化石墨烯对嗜热四膜虫的毒性效应

以嗜热四膜虫（Tetrahymena thermophila）作为受试生物,考察了纳米材料氧化石墨烯（GO）对其细胞生长率、乙酰胆碱酯酶（AchE）和氧化应激酶活性、生物膜损伤及细胞凋亡的影响,以探究GO的毒性效应.结果表明,GO浓度高于32mg/L时显著抑制嗜热四膜虫的细胞增殖（P<0.05）,细胞存活率低于50%;在0~64mg/L实验范围内,随GO暴露浓度增加,细胞内活性氧自由基（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）水平呈先升后降的趋势,AchE活性受抑;GO抑制位于线粒体内膜的琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,促进细胞质中乳酸脱氢酶（LDH）的释放;64mg/L GO导致四膜虫细胞出现明显凋亡现象.以上结果显示,中低浓度GO（0~8mg/L）暴露下,氧化应激机制对细胞毒性起主要贡献作用;高浓度GO（32和64mg/L）作用下,四膜虫凋亡现象的产生可能是GO抑制其生长作用导致的.     

环境物质稀土多元复合肥对玉米根尖细胞DNA的损伤

有关对稀土多元复合肥(RE-MECF)的卫生毒理研究较多,但对其遗传毒理研究报道较少.在此,采用了单细胞凝胶电泳技术,探知RE-MECF对玉米细胞DNA是否会产生损伤,以期引起注意.用不同梯度浓度的RE-MECF对农作物玉米进行染毒6 h后,将玉米根尖细胞制备成原生质体,再进行单细胞凝胶电泳,确定对DNA损伤并探讨其剂量-效应关系.结果显示,质量浓度为10 mg·L-1剂量组与阴性组比较没有显著性差异;质量浓度在102～103 mg·L-1剂量范围内彗星细胞的头长随着剂量的增加而缩短,而尾长随着剂量的递增而增长.与阴性组比较存在显著性差异,DNA拖尾率、损伤率随着剂量的增加相应升高;质量浓度在104mg·L-1剂量组彗星的头长和尾长与阴性组相比皆无显著性差异.实验结果表明:RE-MECF对玉米根尖细胞DNA具有一定的损伤作用.     

太原市冬季灰霾天气大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用

为研究太原市冬季灰霾天气下大气PM2.5对肺泡巨噬细胞(AM)的毒性作用,采用采集于2011年12月30—31日的灰霾PM2.5悬浮液体外处理大鼠AM(终浓度分别为0、33、100、300μg·m L-1),用MTT法检测细胞活力,用酶标仪测定胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)及Ca2+浓度,并用流式细胞仪测定胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡状况.结果表明:随着PM2.5浓度增大,AM存活率、SOD和GSH-Px活性下降,MDA及ROS含量和Ca2+浓度升高,均呈现剂量-效应关系,细胞早期凋亡率也随着染毒浓度的增加呈现升高趋势,揭示了太原市灰霾PM2.5可使AM产生氧化应激,引起细胞脂质过氧化损伤和凋亡发生.     

久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究

以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制.     

一株苯并[a]芘降解菌-紫茉莉联合修复污染土壤的研究

从长期受多环芳烃(PAHs)污染的土壤中获得1株高效降解菌BB-1,经鉴定为巨大芽孢杆菌Bacillus megaterium.为了考察菌株的降解特性,将10和20 mg·L~(-1)的苯并[a]芘(B[a]P)加入到培养液中并在30℃下振荡培养8 d.结果表明,BB-1对不同浓度的B[a]P的降解率分别为52.1%和23.5%,B[a]P浓度为10 mg·L~(-1)时降解效果更优.将不同重金属外加到培养液中,Cu2+(50 mg·L~(-1))和Cd2+(100 mg·L~(-1))能在一定程度上影响BB-1对B[a]P的生物降解作用,但菌株仍有很强的耐受性;Zn2+(200 mg·L~(-1))和Pb2+(300 mg·L~(-1))会显著影响降解效果.为了研究菌BB-1与植物的联合降解修复作用,通过对比研究将该菌株加入到种植紫茉莉的B[a]P污染土壤中,在未加入BB-1的污染土壤中,紫茉莉在开花期和成熟期对B[a]P的降解率分别为27.42%±1.99%和51.31%±3.06%,在加入BB-1的污染土壤中降解率分别为68.22%±1.21%和77.16%±0.62%,可见加入菌株BB-1后能显著提高紫茉莉对土壤中B[a]P的降解效率.为确定降解作用的菌株来源,分别对比了非根际和根际土壤中的B[a]P含量,发现在开花期和成熟期任何一种处理的根际土中B[a]P残留浓度都小于非根际土,说明土壤中B[a]P的去除主要是源于根际的作用.在植物修复的基础上,添加能耐受一定重金属浓度的高效B[a]P降解菌,能提高B[a]P降解率,有望为日后大规模田间应用提供可靠的技术参数.     

镉胁迫对虾夷扇贝抗氧化防御系统的影响

实验研究了虾夷扇贝在96 h的急性毒性效应,以及不同浓度Cd2+(0,0.005,0.025,0.050,0.150和0.300 mg/L)对虾夷扇贝内脏团超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力的影响,以探讨其用于污染暴露的生物标记的可行性。结果表明:虾夷扇贝96 h的LC50为1.73 mg/L;其95%的置信区间是1.58～1.90 mg/L;安全浓度为0.0173 mg/L。酶活力:0.025 mg/L及以上的各实验组SOD活力先上升后下降,在第3 d时达到峰值,与对照组呈显著差异(P<0.05);处理第6 d,各浓度组SOD活力有所下降,到第9 d时受到抑制;CAT活力在处理0.5 d时,0.025mg/L0、.150 mg/L和0.300 mg/L三个浓度组均受到显著诱导(P<0.05),处理第6 d时,各实验组酶活力开始受到抑制。两种酶对实验设计的Cd2+浓度反应敏感,呈现出"诱导-抑制"规律,对海洋Cd2+早期污染具有指示作用。GSH-PX对Cd2+污染没有SOD和CAT那样敏感,GSH-PX的各个实验组与对照组相比差异均不显著,因而它作为对海洋Cd2+早期污染指示物的意义不大。